Тиреотоксическая кардиомиопатия

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

Тиреотоксическая кардиомиопатия

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий. 

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.  

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: http://CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/

Тиреотоксическая кардиомиопатия (тиреотоксическое сердце) – причины, симптомы, лечение, у детей

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).

При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).

Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

  • впитывание йода щитовидной железой;
  • органификация йода;
  • конденсация с тирозином;
  • высвобождение гормонов.

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

  • стимулируют термогенез;
  • увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
  • поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
  • увеличивают сокращения сердца;
  • увеличивают моторику органов пищеварения;
  • увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые — в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Симптомы

Клинические проявления с боку сердечно-сосудистой системы неспецифические и на истинную причину нарушения работы сердца указывают тиреотоксические проявления.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

  • тахикардия (увеличение сердцебиения);
  • дискомфорт в области левой части грудной клетки;
  • кардиалгии;
  • чувство жара, потливость;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • беспокойство, чувство тревоги, усталости;
  • невозможность расслабиться;
  • затрудненная концентрация внимания.

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 в минуту, увеличивается лабильность пульса, когда человек имеет тяжелые физические нагрузки, переживает стрессовые ситуации. Ощущается пульсация в голове, шее и животе.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

При диагностике тоны сердца усиленные, на основе сердца слышится систолический шум, который случается при пороках сердца. Наличие шума объясняется увеличением размера сердца, расширением клапанов сердца с развитием клапанной недостаточности, ускорением кровотока.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

  • увеличивается ударный и минутный объем крови;
  • быстрота кровотока;
  • увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
  • наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей в основном редко случается в возрасте до 5 лет. Первыми симптомами выступают повышенная раздражительность, тремор, подергивание мышц лица. Ребенок теряет в массе тела, увеличивается частота сердечных сокращений, чувство пульсации головы и шеи.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте вот тут.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Вот здесь специалисты расскажут, что такое кардиомиопатия у детей и какие у нее проявления на ранних стадиях.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/tireotoksicheskaja-kardiomiopatija.html

Формы и разновидности кардиомиопатии

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Когда в сердечной мышце по разного рода причинам происходят патологические изменения воспалительного характера, диагностируется кардиомиопатия. Подобная патология не зависит от половых или возрастных предпочтений.

Специалисты выделяют несколько видов кардиомиопатий: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатию.

Все перечисленные формы обладают едиными терапевтическими принципами, но отличаются характерными особенностями патологического воздействия на миокард.

Кардиомиопатия может проявляться различной симптоматикой похожей на другие заболевания. Клинические проявления могут появиться вне зависимости от возраста пациента.

Иногда симптомы долгое время не проявляют себя, оставаясь незаметными, отчего больной совершенно не задумывается о том, что он болен. Кардиомиопатия десятки лет может протекать скрытно, не беспокоя больного.

Такие пациенты проживают долгую жизнь, поскольку кардиомиопатия часто не несет серьезной угрозы жизни. Но иногда патология осложняется сопутствующими заболеваниями.

Общая симптоматика

Признаки патологии достаточно распространенные, поэтому их часто путают с проявлениями иных заболеваний. Характерным симптомом кардиомиопатий является сильная одышка. Сначала она начинается только после интенсивных физических перегрузок.

В груди больной ощущает болезненность, а также испытывает слабость и головокружение. Подобная симптоматика развивается по причине утраты миокардом способностей к сокращению.

Если грудная боль отличается длительностью, имеет ноюще-жгучий характер и дополняется сильной одышкой, стоит пройти кардиологическое обследование.

При появлении чувства недостаточности воздуха после физической деятельности, отеков конечностей и нарушений сна, при частых беспричинных обмороках нельзя оставлять патологию без внимания, поэтому необходимо в кратчайшие сроки обратиться к специалисту.

Дилатационная форма кардиомиопатии является сердечной патологией, связанной с дилатационными процессами в сердечных камерах (они увеличиваются в объеме), сопровождающимися систолической дисфункцией без чрезмерного утолщения стенок.

Гипертрофическая разновидность кардиомиопатии связана с гипертрофическими изменениями (утолщением) желудочковых стенок. Рестриктивная форма относится к редчайшим видам кардиомиопатий. Ее характерной чертой является жесткость сосудистых стенок, их неспособность расслабляться.

Это приводит к затруднениям поступления кислорода и крови в полость левого желудочка, отчего нарушается кровоснабжение всего организма.

Существует масса кардиомиопатических форм, обусловленных различными причинами возникновения первичного или вторичного характера: перипартальная, ишемическая, алкогольная и пр.

Причины

Тиреотоксическая кардиомиопатия способна развиться по нескольким причинам:

  • Токсическое воздействие тиреотропных гормонов на миокард вызывает его дистрофические изменения;
  • Истощение миокарда на фоне его гиперфункции.

Лечение

Терапия основывается на устранении первопричины – тиреотоксикоза. Осуществляется она двумя способами: хирургическим и медикаментозным.

Лекарственная терапия предполагает прием препаратов вроде Тиамазола, который снижает активность секреции тиреотропного гормона. Хирургическое вмешательство проводится только после лекарственной терапии и нормального содержания тиреотропного гормона.

Лечение сердечных признаков вроде тахикардии, стенокардии, аритмии, гипертонии осуществляется препаратами из группы адреноблокаторов.

Климактерическая форма кардиомиопатии

Климактерическая разновидность кардиомиопатии, которую еще называют дисгормональной, связана с невоспалительным сердечным поражением, которое развивается из-за гормональных сбоев.

На фоне патологии происходит ухудшение элекрофизиологической и механической деятельности, нарушается вещественный обмен миокарда.

Особенно ярко патологическая симптоматика проявляется в менопаузальный период, когда яичниковые функции нарушаются.

Дисгормональная кардиомиопатическая форма заболевания часто образуется в связи с эндокринными патологиями вроде тиреотоксикоза, реже выступает в качестве самостоятельной патологии.

Клиника

Климактерическая разновидность патологии сопровождается обширной группой симптомов:

  • Головокружение;
  • Чрезмерное выделение пота;
  • Сердечные боли;
  • Сердцебиение;
  • Нехватка воздуха;
  • Аритмии;
  • Нервное перевозбуждение;
  • Скачки давления.

Сердечные боли могут изматывать больного на протяжении нескольких часов, дней или месяцев. Для них характерно усиление в ночные часы и снижение интенсивности днем. Для подобной кардиомиопатической формы считаются нормой сезонные обострения.

Болезненные ощущения чувствуются в левой части грудной клетки и сопровождаются потливостью, приливами крови, побледнением или, наоборот, покраснением кожи, нарушениями дыхательного ритма, головокружением и сердцебиением.

Болезненные ощущения не зависят от физического перенапряжения, не носят приступообразного характера и не купируются Нитроглицерином.

Климактерическая форма часто сопровождается пароксизмальной тахикардией, синусовой аритмией, предсердной и желудочковой экстрасистолией.

Основная масса пациентов с подобным диагнозом отличается повышенной возбудимостью и раздражительностью, подавленностью и чувством страха. Под воздействием эмоциональных перегрузок вышеуказанная симптоматика значительно усиливается.

На некоторых участках тела отмечается появление парастезических проявлений вроде онемения, покалывания или мурашек.

Терапия

В целом подобная форма кардиомиопатии имеет благоприятные прогнозы, хотя ненадолго может снизиться трудоспособность больного, что легко исправляется адекватным лечением.

Терапия патологии основывается на избавлении от болезненной симптоматики и подразумевает психотерапию и лекарственное лечение. Медикаментозная терапия предполагает прием седативных препаратов и β-блокаторов.

Если климакс сопровождается тяжелой симптоматикой, то показано гормональное лечение под строгим контролем эндокринолога.

Пациентам следует исключить чрезмерные волнения и нервные расстройства.

Для этого с больными рекомендуется проводить разъяснительные беседы о том, что некоторые изменения на ЭКГ и кардиалгии серьезной угрозы для жизни не несут.

Больным желательно жить прежней жизнью и заниматься привычной деятельностью, следуя врачебным предписаниям. По окончании в организме эндокринной перестройки исчезает бесследно и дисгормональная форма кардиомиопатии.

Дисметаболическая форма патологии

Если расстройства сердечной деятельности обуславливаются гомеостатическими нарушениями, приводящими к эндотоксикозу, то диагностируется дисметаболическая кардиомиопатия, которая носит вторичный характер и возникает из-за сбоев в тканевообменных процессах.

Эта кардиомиопатическая форма отличается полиорганностью, поскольку поражения затрагивают не только миокард, но и прочие органы. Большей поражаемостью отличаются сердечные участки, в которых располагается много кровеносных сосудов. Эндотоксикоз постепенно прогрессирует, подвергая клетки миокарда необратимым патологическим изменениям.

В результате сердечная мышца истощается, и сердце начинает функционировать с нарушениями и перебоями.

Диабетическая форма патологии

Диабетическая кардиомиопатия является сердечной патологией людей, страдающих диабетом, причем болезнь не связана с ожирением, возрастными особенностями, гипертонией и пр.

Подобная кардиомиопатическая форма может носить первичный и вторичный характер. Первичная форма обуславливается накоплением в сердечных тканях глюкуронатов, аномальных коллагенов, комплекса гликопротеидов.

Вторичная форма обуславливается микроангиопатическими процессами, которые поражают капиллярное русло миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия приводит к патологическим сердечным изменениям дистрофического характера, обусловленным диабетическими нарушениями белкового синтеза, клеточного энергообеспечения, кислородно-транспортных способностей и пр.

Источник: http://iserdce.ru/drugie-bolezni-serdca/kardiomiopatiya/formy-i-raznovidnosti.html

ЗнанияМед
Добавить комментарий