Регургитация аортального клапана 2 степени

Аортальная регургитация. Клинические рекомендации

Регургитация аортального клапана 2 степени

  • Аортальная недостаточность
  • Аортальная регургитация
  • Протезирование аортального клапана
  • Клапанные пороки сердца

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК – транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1.1 Определение

Аортальная регургитация (АР) – порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному потоку крови во время диастолы в левый желудочек (ЛЖ).

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

1.2 Этиология и патогенез

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1]. Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к перегрузке объемом.

С резким увеличением конечного диастолического объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга, демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья больного.

Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ и уменьшенным резервом преднагрузки.

В качестве примеров, иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии при врожденном АС.

У пациентов могут быть также симптомы ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях, постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда.

Дилатация ЛЖ и истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации эксцентрической и концентрический гипертрофии.

Увеличенный ударный объем достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах.

Однако увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4]. Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и перегрузки давлением [5].

По мере прогрессирования болезни увеличение преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение постнагрузки [6,7].

Большинство пациентов остаются бессимптомными на протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка; уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20].

Постепенно, по мере дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму.

Сократимость миокарда снижается из-за чрезмерной нагрузки, что приводит к стойкой систолической дисфункции, и ожидаемый результат операции (восстановление функции ЛЖ, повышение выживаемости) уже не может быть достигнуто [18, 21–30].

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК при хронической АР.

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков.

В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study, включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент давления >25 мм рт. ст.) – у 2% (Stewart B.F., 1997).

В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в 2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 – Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 – Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 – Другие поражения аортального клапана

1.5.Классификация

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 – Классификация тяжести аортальной регургитации

ПараметрСтепень
МягкаяУмереннаяТяжелая
Ширина потока регургитации, % ВОЛЖМенее 2525-64Более 65
Vena contracta, см*Менее 0,30,3-0,6Более 0,6
Обьем регургитации, мл/удМенее 3030-59Более 60
Фракция регургитации, %Менее 3030-49%Более 50
ERO,см?**Менее 0,10,1-0,29Более 0,3
Ангиографические данные1степень2 степень3 степень

*перешеек регургитации

** эффективная площадь отверстия регургитации

2.1 Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АР [8, 31-39].

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnaya-regurgitatsiya_13860/

Аортальная регургитация 2 степени

Регургитация аортального клапана 2 степени

Аортальная регургитация (АР) – это диастолический поток крови из аорты в левый желудочек. Регургитация происходит из-за некомпетентности аортального клапана или любого нарушения клапанного аппарата (например, листочков, кольца аорты), что приводит к диастолическому течению крови в камеру левого желудочка.

Клапанные аномалии, которые могут привести к АР, могут быть вызваны следующими причинами:

Врожденные причины – Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенной врожденной причиной

Коллагеновые сосудистые заболевания

Дегенеративное заболевание аортального клапана

Послеоперационный (включая замену аортального клапана после транскатетера)

Аномалии восходящей аорты при отсутствии патологии клапана также могут вызывать АР. Такие отклонения могут возникать при следующих условиях:

Давняя неконтролируемая гипертония

Идиопатическое расширение аорты

Кистозный медиальный некроз

Старческая аортальная эктазия и дилатация

Аортальная регургитация может быть процессом хронического заболевания или может происходить остро, проявляясь как сердечная недостаточность.

Наиболее частой причиной хронической аортальной регургитации была ревматическая болезнь сердца, но в настоящее время она чаще всего вызывается бактериальным эндокардитом.

В развитых странах это вызвано расширением восходящей аорты (например, заболеванием корня аорты, аортанулярной эктазией).

Три четверти пациентов со значительной аортальной регургитацией выживают через 5 лет после постановки диагноза; половина выживет в течение 10 лет. Пациенты с легкой до умеренной регургитации выживают в течение 10 лет в 80-95% случаев. Средняя выживаемость после наступления застойной сердечной недостаточности (ЗСН) составляет менее 2 лет.

Острая аортальная регургитация связана со значительной заболеваемостью, которая может прогрессировать от отека легких до рефрактерной сердечной недостаточности и кардиогенного шока.

Патофизиология

Некомпетентное закрытие аортального клапана может быть вызвано внутренним заболеванием листочков, бугорком, заболеванием аорты или травмой. Диастолический рефлюкс через клапан аорты может привести к перегрузке объема левого желудочка.

Увеличение систолического ударного объема и низкого диастолического давления в аорте приводит к увеличению пульсового давления.

Клинические признаки АР обусловлены прямым и обратным потоком крови через аортальный клапан, что приводит к увеличению ударного объема.

Тяжесть АР зависит от площади диастолического регургитативного клапана, градиента диастолического давления между аортой и ЛЖ и продолжительности диастолы.

Патофизиология АР зависит от того, является ли АР острым или хроническим. При острой АР ЛЖ не успевает расширяться в ответ на объемную нагрузку, тогда как при хронической АР ЛЖ может претерпевать ряд адаптационных (и дезадаптивных) изменений.

Острая аортальная регургитация

Острая АР значительной степени тяжести приводит к увеличению объема крови в ЛЖ во время диастолы. У левого желудочка нет достаточного времени для расширения в ответ на внезапное увеличение объема.

В результате конечное диастолическое давление в ЛЖ быстро увеличивается, вызывая увеличение легочного венозного давления и изменяя динамику коронарного кровотока. При повышении давления в легочном контуре у пациента развивается одышка и отек легких.

В тяжелых случаях может развиться сердечная недостаточность и потенциально ухудшиться до кардиогенного шока. Снижение перфузии миокарда может привести к ишемии миокарда.

Хроническая аортальная регургитация

Хроническая АР вызывает постепенную перегрузку объема левого желудочка, что приводит к ряду компенсаторных изменений, включая увеличение ЛЖ и эксцентрическую гипертрофию.

Расширение ЛЖ происходит путем последовательного добавления саркомеров (что приводит к удлинению волокон миокарда), а также путем перестройки волокон миокарда. В результате LV становится больше и более совместимым, с большей способностью доставлять большой ударный объем, который может компенсировать регургитирующий объем.

Получающаяся гипертрофия необходима, чтобы приспособиться к увеличенному напряжению стенки и напряжению, которое является результатом расширения ЛЖ (закон Лапласа).

На ранних стадиях хронической АР фракция выброса ЛЖ нормальная или даже повышенная (из-за повышенной преднагрузки и механизма Франк-Старлинга). Пациенты могут оставаться бессимптомными в течение этого периода.

По мере развития AR, увеличение LV превышает запас предварительной нагрузки на кривой Франк-Старлинга, при этом EF падает до нормального, а затем и субнормального уровня.

Конечный систолический объем ЛЖ увеличивается и является показателем прогрессирующей дисфункции миокарда.

В конце концов, ЛЖ достигает максимального диаметра, и диастолическое давление начинает повышаться, что приводит к появлению симптомов (одышка), которые могут ухудшаться во время упражнений.

Повышение конечного диастолического давления ЛЖ может также снизить градиенты коронарной перфузии, вызывая субэндокардиальную и миокардиальную ишемию, некроз и апоптоз.

В целом, левый желудочке постепенно трансформируется из эллиптической в ​​сферическую конфигурацию.

Вначале незаметная, а потом крайне опасная для жизни аортальная регургитация

Регургитация аортального клапана 2 степени

При недостаточном смыкании створок клапана аорты часть поступившей крови возвращается обратно в левый желудочек (ЛЖ). Такое явление называется регургитацией.

Она возникает при аортальной недостаточности из-за врожденной патологии или перенесенных заболеваний. Сопровождается затруднением дыхания, сердечной болью, сердцебиением.

Для лечения нужна операция с имплантацией протеза аортального клапана.

Что такое аортальная регургитация

У здоровых людей в период расслабления желудочков и заполнения их кровью клапаны аорты плотно закрыты для того, чтобы весь объем сердечного выброса продвигался дальше по артериальной сети.

Если нарушена герметичность клапана, то возникает обратное движение аортальной крови – регургитация.

ЛЖ наполняется не только из предсердия, но и вернувшейся назад кровью из аорты. Объем такого возврата может достигнуть до 73% от первоначального выброса.

Полость ЛЖ под избыточным давлением на стенки начинает расширяться, вытягиваются в длину мышечные волокна. Вначале для компенсации увеличивается сила сокращений. При хорошем состоянии сердечной мышцы удается какое-то время поддерживать нормальное кровообращение. Когда резерв прочности исчерпывается, то наступает гипертрофия клеток миокарда, а затем их истощение (дистрофия).

Увеличенная полость ЛЖ растягивает митральное кольцо и сосочковые мышцы, фиксирующие створки. В результате перестает закрываться и предсердно-желудочковый клапан. Часть крови в период сокращения возвращается в левое предсердие, которое начинает испытывать перегрузку. В нем происходят те же процессы, что и в желудочке:

  1. Усиленная функция.
  2. Гипертрофия мышечного слоя.
  3. Расширение полости с дистрофией миокарда.

Левое предсердие не может обеспечить достаточный приток крови из легких, в них нарастают проявления гипертензии. Это затрудняет выброс крови из правого желудочка в легочную артерию, приводит к гипертрофии миокарда правых отделов сердца и недостаточности по правожелудочковому типу.

Рекомендуем прочитать статью об аортальном пороке сердца. Из нее вы узнаете о распространенности заболевания и причинах его развития, симптомах, методах диагностики и проводимом лечении.

А здесь подробнее о недостаточности клапанов сердца.

Основные причины аортальной регургитации

Недостаточное смыкание створок клапана может возникнуть при врожденных заболеваниях:

  • одна или две створки вместо трех, как в норме;
  • болезни соединительной ткани (синдромы Марфана, Данлоса);
  • системный муковисцидоз;
  • пролапс клапана с дефектом межжелудочковой перегородки;
  • разрежение костной ткани;
  • аневризма из-за отмирания средней оболочки (синдром аортоаннулярной эктазии).

Большинство приобретенных пороков, сопровождающихся аортальной регургитацией, связаны с ревматизмом. При этой болезни створки становятся толще, деформируются, а затем сморщиваются. Это не дает им полностью закрыть отверстие. При бактериальном эндокардите (тиф, скарлатина, дифтерия) клапан меняет свою структуру из-за эрозий, перфорации полулунных заслонок.

Дефекты аортального клапана могут быть вызваны:

Миксома сердца — одна из причин развития дефекта аортального клапана

Расширение фиброзного кольца в аорте возникает при высоком давлении крови, аневризме синусов Вальсальвы, аневризматическом расширении, спондилоартрите Бехтерева. Известны случаи отрицательного влияния на состояние клапана медикаментов для понижения веса тела (Минифаж, Фен-фен).

Степени и формы поражения

Течение аортальной регургитации может быть острым при травме, гипертоническом кризе, расслоении аневризмы или выраженном воспалении клапана.

При этих состояниях внезапно увеличивается объем вернувшейся крови в ЛЖ. Он не успевает приспособиться к такой перегрузке, и в аорту поступает гораздо меньше крови, чем требуется для жизнедеятельности организма.

Это сопровождается развитием кардиогенного шока, отека легочной ткани.

Хроническая форма характеризуется постепенным прогрессированием клинических признаков. В зависимости от стадии нарушения кровообращения выделены пять последовательных этапов формирования аортального порока:

Признаки обратного движения крови выявляются только при обследовании, жалоб на самочувствие нет.
Снижена переносимость физических нагрузок. Гипертрофия миокарда и перегрузка ЛЖ.
Боли по типу стенокардии, ограничена физическая активность. Есть объективные признаки ишемии миокарда.
Приступы удушья при незначительном напряжении, печень увеличена, отеки конечностей.
Терминальная недостаточностьНедостаточность по обоим кругам кровообращения, тяжелые дистрофические изменения в сердце, головном мозге и внутренних органах.

Признаки поражения

На ранних стадиях аортальная регургитация себя не проявляет, это продолжается до тех пор, пока ЛЖ полностью справляется с высокой нагрузкой. В дальнейшем клинические признаки нарастают:

  • ощущается пульсация шейных сосудов;
  • появляется чувство толчка в области сердца;
  • возникает частое и сильное сердцебиение.

Это соответствует увеличению выброса крови в артериальные сосуды и повышению разницы между систолическим и диастолическим давлением. Когда объем крови, вернувшийся в желудочек, превышает его компенсаторные возможности, отмечаются симптомы недостаточного питания головного мозга и сердца:

  • головокружение,
  • шум в голове,
  • головная боль,
  • снижение зрения,
  • обмороки при вставании с постели,
  • приступы стенокардии,
  • резкая слабость,
  • потливость,
  • учащение дыхания,
  • ускорение пульса,
  • перебои в ритме.

Вначале эти проявления бывают при значительных нагрузках, затем при малейшем усилии, а в тяжелых случаях – в состоянии полного покоя.

Если перегрузка распространяется на правый желудочек, то присоединяются отеки на ногах, увеличение печени, усиливается одышка. При острой недостаточности формируется отек легких, резко падает давление крови. Если не проводится нужного хирургического лечения, то последствия чаще фатальные.

Смотрите на видео о недостаточности аортального клапана:

Методы диагностики

При осмотре пациента выявляют типичные признаки аортальной регургитации:

  • бледная кожа;
  • цианоз пальцев, кончика носа и губ;
  • «пляшущие каротиды» – заметная пульсация сонных артерий;
  • кивание головой в такт пульса;
  • ритмичное расширение и сужение зрачков;
  • дрожание мягкого неба и язычка;
  • при измерении давления – низкое диастолическое, высокое систолическое и пульсовое;
  • видимый толчок верхушки;
  • при пальпации мечевидного отростка ощущается пульсация аорты;
  • убывающий шум на протяжении диастолы, слабые раздвоенные тоны, двойные шумы.

Для инструментального подтверждения диагноза используют такие методы:

  • электрокардиография – гипертрофированный миокард ЛЖ, на поздних стадиях и правых отделов;
  • фонокардиография – шумы сердца в соответствии со стадией процесса;
  • УЗИ сердца – дефект смыкания створок, увеличение размеров камер сердца, количества возврата крови в левый желудочек;
  • рентгенография – расширена полость ЛЖ, аортальная тень, верхушка перемещена книзу и влево, в легочной ткани заметен венозный застой;
  • аортография – регургитация через открытый клапан в фазе диастолы;
  • зондирование сердца помогает определить объем выброса и возврата крови, давление в полостях;
  • МРТ, МСКТ назначается для предоперационной диагностики и динамического наблюдения после операции или в стадии компенсации.

Лечение у детей и взрослых

Возможности лекарственной терапии ограничены предоперационной подготовкой или симптоматическим применением препаратов при противопоказаниях к проведению хирургического вмешательства (тяжелые сопутствующие заболевания, онкология).

Используют такие группы медикаментов:

  • антибиотики при ревматизме, эндокардите (Уназин, Аугментин);
  • блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Занидип);
  • блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Пренеса, Моэкс);
  • антагонисты ангиотензина (Валсар, Кандесар);
  • бета-рецепторов (Коронал, Небиволол).

Ни один из медикаментов не может существенно повлиять на состояние кровообращения при аортальной регургитации, поэтому пациентов направляют на операцию по протезированию клапана.

Она показана при острой форме, а также в случае хронической, если диастолический объем в ЛЖ не выше 300 мл, а сердечный выброс не менее 55% от нормы. Для замены используют механические и биологические модели. В подавляющем большинстве случаев операция проходит через открытый доступ в грудную клетку.

Последствия

Если у больного выявлена аортальная регургитация, но нет тяжелых гемодинамических нарушений, то продолжительность жизни может достичь 10 лет. На стадии декомпенсации имеется сердечная и коронарная недостаточность кровообращения, поэтому редко кому удается прожить без операции более 2 лет.

Проведенная замена клапана существенно повышает вероятность продления жизни. На течение и прогноз порока влияет также тяжесть заболевания, на фоне которого он возник.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о врожденных и приобретенных пороках, причинах патологии, обращении к врачу, проведении диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о комбинированном пороке сердца.

Аортальной регургитацией называется обратное движение крови через створки аортального клапана в период диастолы левого желудочка. Она вызвана деформацией самого клапана или растяжением фиброзного кольца, где он крепится.

Патология бывает врожденной и приобретенной. Длительное время порок течет бессимптомно, так как миокард ЛЖ компенсирует усилением силы сокращений возросший объем выброса. По мере ослабления мышечного слоя возникает и нарастает недостаточность кровообращения с опасными последствиями. Для лечения требуется операция по протезированию клапана.

Источник: http://CardioBook.ru/aortalnaya-regurgitaciya/

Аортальная регургитация

Регургитация аортального клапана 2 степени

Вот теперь и настало моё время попросить помощи у Пикабушников, т.к. я считаю, это он является одним из самых оперативных ресурсов. Прошу не топить, оставлю коменты для минусов.

У нас в семье случилась беда. Мой старший брат сильно заболел.

Одним вечером ему стало плохо, поднялась температура, стало тяжело дышать и он вызвал скорую. Его отвезли в больницу №А, там в приёмном, взяв все анализы, ничего особенного не нашли, сказали, что это межрёберная невралгия и отправили домой.

На следующий день лучше не становится, снова вызывает скорую, прибывшие медики смеются над назначением из больницы №А, и отвозят его в больницу №В. В приемной больницы №В история повторяется, ничего особенного не находят, также предполагают межреберную невралгию, пишут лечение + наблюдение в поликлинике и отправляют домой (это было воскресенье).

Тут можно добавить, что мой брат из тех людей, кто не соответствует внешнему и внутреннему миру.

Внешне он худой, жилистый, накаченный чувак, сгорбленный (от мышц) и лысый – для посторонних он конкретно напоминает бандита из 90-х))) На самом же деле ему 40 лет, у него жена и 2-е сыновей 14 и 5-ти лет, он КМС по боевым видам спорта, имеет красный диплом по экономической специальности, всю жизнь поддерживает себя в хорошей физической форме, постится ежегодно, и пашет как проклятый на стройке, потому что считает, что честные деньги можно заработать физическим трудом. Построил дом, квартиру, всё заработал сам, а еще он является почетным донором. В общей сложности у него более 140-ка кровосдач. Имея редкую группу, он сдаёт не только кровь, но и её компоненты (плазму). Из-за этого постоянно находится на хорошем питании. Но! внешне напоминает “бандита”, и мы думаем, в приёмных отделениях так и подумали (чего уж тут напрягаться?). Да он и сам сказал, что к нему отнеслись как к отбросу.

На следующий день к нему домой из поликлиники пришла терапевт, подтвердила лечение и порекомендовала, если он хочет, посетить невролога. А ему все плохо, и дышать не может. В тот же день отправился к неврологу.

Невролог сказал – вы не мой пациент, у вас что-то другое и собрал консилиум из врачей. Консилиум принял решение вызвать скорую и скорая отвезла его в больницу №С.

Тут наконец-то его положили и стали проводить обследование.

Положили в понедельник вечером, в среду он нам позвонил и сказал не беспокоить, пока не позвонит сам. Сутки нет информации, звоним, потом едем в больницу.

Там сообщают что он находится в хирургической реанимации и его ввели в медикаментозную кому. Оказалось – сепсис – полное заражение крови. Легкие и сердце поражены и полны гноя. Мы молились, а лечащая врач, “дышала” вместе с ним.

С 1 ноября он в коме, вся семья в шоке, 7-го вывели и мы вздохнули. Ему спасли жизнь!!!

Но инфекция слишком сильно повредила органы. Впоследствии оказалось, что наша бяка это золотистый стафилококк. За тот период, что он находился в реанимации, каждый день в палате кто-то умирал, это очень подкашивало психологически. Но наша мама взяла всё в свои руки и выходила его. Стали собирать консилиумы – требуется операция на сердце, т.к. повреждены клапаны.

Заведующий кардиохирургическим отделением больницы №А переводит его к себе и берется за его лечение. Там брат и рассказывает историю, как его отправили из приёмного отделения.

Заведующий предупредил нас, что операция сложнейшая, будет заменен один клапан и отреставрирован другой, исход может быть любым. 23 ноября проводят операцию и всё проходит успешно. 24 утром уже перевели в палату, разрешили вставать.

Сейчас он должен был бы уже проходить реабилитацию в кардиологическом центре, но врачи не отпускают его. Еще осталась проблема с легким, есть затемнение, пытаются что-то сделать. Сказали, на всю реабилитацию оставят в больнице. Вчера уже перевели в обычную кардиологию.

Теперь его учат новым принципам жизни, конечно, жизненный уклад ему придется поменять. Мы даже надеемся, что он сменит тяжелую физическую работу на что-нибудь попроще.

Так вот позвонил он мне сегодня, попросил книжек ему на телефон закачать, чтобы мозги не сохли. Сам то он у меня с техникой не дружит, с интернетом тоже, так, по мелочи. Еще сказал, тесты по ПДД скинуть, это его любимое, любит, чтобы правила от зубов отскакивали.

Так вот хочу пикабушники вас попросить, порекомендовать литературу для него. У нас вкусы не совпадают совсем. Я больше детективы люблю, а он любит военную историю, но там уже всё перечитал, что мог. Говорит, научную фантастику можно попробовать или что-то типа Метро 2033.

В общем подскажите мне литературу такую, новенькое не обязательно, чтобы можно было в свободном доступе найти. Сегодня мама привезет его телефон, и до завтра у меня будет время это сделать. Спасибо всем, кто дочитал, за стиль написания не бейте – ребенок маленький не даёт сосредоточится.

Берегите себя.

P.S. Откуда мы думаем это взялось? Врачи у же в открытую говорят, что такое сильное поражение могло дать только переливание крови и согласны с тем, что это из-за донорства. Что мы будем с этим делать, я не знаю, но для нас главное, что он остался жив.

Источник: https://pikabu.ru/story/aortalnaya_regurgitatsiya_4958940

ЗнанияМед
Добавить комментарий