Размягчение головного мозга

Энцефаломаляция головного мозга: сущность, диагностика и лечение

Размягчение головного мозга

Энцефалопатия является не заболеванием, а синдромом, который вызывается определенными факторами. Представляет собой нарушения в функционировании и структуре головного мозга. Из-за медленного развития остановить прогресс довольно легко. Лечение сводится к устранению причин. При отсутствии должного внимания возможны кома и впоследствии смерть

Причины

Энцефалопатию подразделяют на 2 основные категории:

  • врожденная;
  • приобретенная.

У малышей возникает на фоне:

  • различных генетических сбоев в формировании мозга;
  • родовых травм, повлиявших на головку младенца;
  • поражений во время беременности токсинами, инфекционными агентами.

Если энцефалопатия начинается в перинатальном периоде, то врачи относятся к проблеме максимально серьезно, ведь именно в этот момент заболевание наиболее опасно для будущего здоровья маленького человечка.

В зависимости от типа энцефалопатии можно выделить конкретные причины развития недуга:

На нее влияет:

  • наличие тяжелых инфекций;
  • патологии в сосудах центральной нервной системы;
  • присутствие новообразований (мультикистозная энцефаломаляция);
  • травмы черепа или мозга (ЧМТ).

Из названия понятно, что основной причиной является травма.

Появляется в результате отравлений. Выражена сильнейшими расстройствами нервов и психики.

Возникает после ионного излучения.

Симптомы и признаки

Обусловлены разновидностью энцефалопатии и степенью развития синдрома.

Обычно наблюдаются:

  • нарушения сна;
  • сбои в координации;
  • усталость, быстрая утомляемость;
  • признаки апатии;
  • снижение памяти, которое со временем прогрессирует;
  • шум в ушах и голове;
  • головокружение, потеря ориентации;
  • депрессия, невозможность справиться с плохим настроением;
  • сильные головные боли;
  • сбои в мышлении;
  • появление дефектов речи;
  • судороги конечностей;
  • отсутствие интереса к привычным вещам;
  • невозможность контроля собственных поведенческих реакций.

Основные методы диагностики

При сборе анамнеза специалисты обращают особое внимание на:

  • жалобы пациента;
  • наличие заболеваний в перинатальном периоде и сопровождающую их симптоматику;
  • наблюдаются ли патологии в сосудистой системе головного мозга (атеросклероз);
  • было ли в прошлом отравление нейротоксичными веществами;
  • ЧМТ;
  • указаны ли в медицинской карте хронические заболевания органов.

Для уточнения диагноза дополнительно проводится инструментальная диагностика:

  • Электроэнцефалография. Выявляет признаки эпилепсии, нарушения в волновой активности и ритмах.
  • КТ. Позволяет оценить последствия травм, выявить кровоизлияния, опухолевый процесс.
  • МРТ. Находит диффузные или очаговые поражения центральной нервной системы.
  • МРТ с контрастом. Позволяет выявить патологии сосудов головного мозга.

Лечение

Самолечение недопустимо! Любая ошибка в подборе медикаментов и схемы терапии серьезно ухудшит состояние пациента и приведет к развитию новых патологических изменений в мозгу.

После анализа типа энцефалопатии назначается:

  • терапия;
  • очищение организма от токсинов.

Лекарственные средства предназначены для устранения причин появления синдрома, а также исправления возможных фоновых проблем.

Для каждой разновидности имеется свой вид терапии, учитывающий:

  • степень дефектности функционирования ЦНС;
  • наличие иных хронических болезней.

Обычной практикой является назначение физиопроцедур:

  • иглоукалывание;
  • инфракрасный лазер;
  • биорезонансное стимулирование.

Дополнительно показан массаж. В особо тяжелых случаях врачи могут рассматривать вероятность хирургического вмешательства.

Результатом лечения энцефалопатии должно стать:

  • снижение симптоматики и по возможности полное избавление от нее;
  • улучшение мозгового кровообращения;
  • налаживание местного метаболизма;
  • уменьшение признаков различных нервных синдромов;
  • исправление когнитивных нарушений.

Лечение без использования медикаментозной терапии не приносит результатов. Препараты являются основным «оружием» против дальнейшего прогресса энцефалопатии. Без грамотного подбора средств и ответственного отношения пациента к своему здоровью болезнь может дойти до стадии комы, а затем и летального исхода.

Возможные последствия

Гибкость структур мозга существенно повышает компенсацию, которая требуется при наличии столь опасного заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=U-YlOW8ri9Y

Отсутствие лечения приводит к стойким нарушениям:

  • сосудистая энцефаломаляция головного мозга – к деменции;
  • после травмы – к эпилепсии;
  • билирубиновая – к потере слуха и зрения у детей, появлению задержки в развитии.

Наиболее опасные этапы развития:

Один из тяжелых видов энцефалопатии – энцефаломаляция – размягчение тканей головного мозга с формированием множественных кист, сопровождающееся развитием серьезных нервно-психических нарушений, которые сказываются на образе жизни и функционировании ЦНС. Со временем симптомы, как и патология, прогрессируют. Поэтому при первых подозрениях на данный синдром необходимо срочно обратиться за помощью к врачам и тщательно соблюдать все условия лечения.

Источник: http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/multikistoznaya-entsefalomalyatsiya-golovnogo-mozga.html

Заболевания центральной нервной системы, страница 2

Размягчение головного мозга

   3.   Поражениеартериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера:церебральный инфаркт при узелковом периартериите.

   Кроме того, церебральныеинфаркты могут осложнять заболевания разной этиологии: истинную полицитемию,беременность и послеродовой период, наркоманию, использование некоторыхоральных контрацептивов.

   Патологическаяанатомия.

   Инфаркт мозгаподразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный(геморрагический). Изменения в ткани мозга в области инфаркта подразделяют натри стадии:

1. развитие некроза

2. разжижение и начало организации

3. формирование рубца с полостью илибез нее.

   Белый инфаркт (сероеразмягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопическиопределить трудно. В более поздние сроки (3 сутки) – формируется очагразмягчения. Погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая,неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа.

Микроскопически –обнаруживают ишемический некроз нейронов (тигролиз, сморщивание нейронов,микровакуолизация, цитолиз и др.),  бледность окраски миелина, иногда скоплениелейкоцитов вокруг погибших сосудов.

При обширном повреждении набухание погибшейткани, отек окружающего  мозгового вещества создают повышенноевнутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося(объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии.

   В течение последующихсуток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Особенно четкомакроскопическая картина очага размягчения видна на  15 – 21 сутки.

Микроскопическив зоне размягчения появляется множество макрофагов («зернистые шары»),заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миэлина).

Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.

   С 21 суток погибшаяткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес. стенкакисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами сновообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видныаксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, тоостаются маленькие полости – лакуны.

   Красныйинфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой,отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходекрасного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кистебурый цвет.

   Смерть приишемическом инсульте наступает от: 1. Поражения жизненно важных центров; 2. прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3.  присоединившейся пневмонииили тромбоэмболии легочной артерии.

   Геморрагическийинсульт   (церебральная апоплексия)проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний.

    Внутримозговыекровоизлияния возникают при артериальной гипертонии, при разрывесосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатическихопухолях мозга.

Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомыили геморрагического пропитывания.

Чаще всего они локализуются взонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка.

   Морфогенез внутримозговыхкровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния развиваются у больных сартериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериальногодавления при физическом или эмоциональном напряжении.

   От 1 часа до 12часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейсякрови (формируется гематома). Через 6 часов после кровоизлияния вокруг гематомыразвивается зона некроза, за ней зона отека. Через 12 часов зонаотека расширяется, появляются клетки – тени нейронов.

К концу сутокв ткани мозга вокруг гематомы развивается полнокровие, стаз, микротромбы,периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменениянейронов, отмечается пролиферация глиальных клеток. На вторые суткипроисходит гемолиз эритроцитов.

На 2 – 3 сутки – массовая гибельнервных и глиальных клеток. 3 – 4 сутки  – вокруг гематомыскапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развиваетсяглиоз. В результате глиоза начинает формироваться нежная, плохо определяемаякапсула («глиальный рубец»).

На 4 – 5 сутки по периферии очагакровоизлияния образуется большое количество тонкостенных сосудов, особенновыраженная пролиферация капилляров отчетливо видна на второй неделе послеразвития инсульта.

  Увеличивающаяся гематома может привести к повышениювнутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутреннихгрыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субэрахноидальногопространства.

   Для окончательногорассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кистынеобходим длительный, не менее 4 – х недель, период. Апоплексическая кистаобразуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированнойкрови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью.

   Другая частая причинаспонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистоймальформации (порока развития – варикозных расширений вен,артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиомдо массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистыхканалов).

   Субэрахноидальноекровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой(в форме ягоды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатыеаневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефектмышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации.

Диаметр аневризмы 5 – 10 мм,часто они бывают множественными. При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияниераспространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновениеммасс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы.

При субэрахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться клинические признакирасширяющегося поражения головного мозга.

IV. Расширяющиеся(объемные) внутричерепные поражения.

   Около 70 %общего внутричерепного объема занимает головной мозг. 30 %  – цереброспинальнаяжидкость и кровь. Любое увеличение объема каждой из трех указанных частейсодержимого черепа приводит к увеличению внутричерепного давления.

   Клиническаясимптоматика при высоком внутричерепном давлении представлена головной болью,тошнотой, увеличением систолического артериального давления, медленным пульсом,постепенной утратой сознания и переходом в кому. Офтальмоскопически определяютотек диска (соска) зрительного нерва.

Источник: https://vunivere.ru/work11064/page2

Греческие слова Терминоэлементы. 1. chroma (Gen.Sing.- chromatos) -malacia– размягчение

Размягчение головного мозга

1. chroma (Gen.Sing.- chromatos) –malacia– размягчение.

цвет, окраска.

2. сephale – голова. Например: osteomalacia – размягчение костей.

3. encephalos – головной мозг.

4. gyne (Gen.Sing. – gynaecos) – mycosis – микоз, болезнь, вызываемая

женщина. патогенными грибками.

5. hystera –

матка. Например: trichomycosis – трихомикоз,

6. metra – заболевание волос, вызываемое

7. macros – большой. грибками.

8. mesos – средний. – mycinum – образует названия антибиотиков.

9. micros – маленький.

10. myelos: а) спинной мозг; Например: albomycinum – альбомицин.

б) костный мозг. – mnesia – память, воспоминание.

11. neuron – нерв. Например: paramnesia – ошибочное

12. oxys – кислый, острый воспоминание о событиях, которые

(указывает на отношение к никогда не случались.

кислороду). – philia – склонность, предрасположение.

13. psyche – душа. Например: haemophilia –

14. pyr – жар, огонь. предрасположенность к кровотечениям.

15. spondylos – позвонок

16. tropos – направление. – phobia– боязнь, навязчивый страх.

Например: hydrophobia – водобоязнь.

rrhoea – обильное выделение, истечение из органа.

Например: pyorrhoea – пиорея, истечение гноя.

rrhagia – кровотечение из органа.

Например: odontorrhagia – кровотечение после извлечения зуба.

Упражнение 1. Найдите клинические термины со значением:

1. «воспаление позвонков» a) spondylotomia

b) osteomyelitis

c) spondylitis

d) osteochondrosis

e) osteoarthritis

2. «размягчение костей» a) myelomalacia

b) osteomalacia

c) mesenterium

d) anoxia

e) basophilia

3. «ошибочное воспоминание а) anamnesis

о событиях, которые b) catamnesis

никогда не случались» c) paramnesia

d) amnesia

e) dysmnesia

4. «малоголовый» a) microcephalus

b) mesocephalus

c) macrocephalus

d) macroscopicus

e) macrocephalia

5. «болезненная чувствительность a) acrophobia

( буквально: боязнь) к красному b) hydrophobia

цвету» c) photophobia

d) monophobia

e) erythrophobia

6. «предрасположенность к a) hydrophilus

судорогам» b) hydrophobia

c) spasmophilia

d) basophilia

e) haemophilia

7. «оперативное лечение a) neurolysis

заболеваний нервной b) neurochirurgia

системы» c) neuropathologia

d) psychopathologia

e) neuropathia

8. «грибковое поражение а) onychomycosis

слизистой оболочки рта» b) stomatomycosis

c) blennorrhoea

d) trichomycosis

e) stomatitis

9. «маточное кровотечение» a) metrorrhagia

b) metroptosis

c) perimetrium

d) parametrium

e) endometrium

10. «цветовая слепота» a) achromatopsia

b) chromatinum

c) chromosoma

d) photophobia

e) basophilia

Упражнение 2. Какое значение имеет словообразовательный элемент:

1. «rrhoea» a) истечение

б) предрасположение

в) размягчение

г) боязнь

д) нагревание

2. «phobia» а) склонность

б) предрасположение

в) боязнь

г) рассечение

д) размягчение

3. «philia» а) недостаток

б) боязнь

в) исследование

г) склонность

д) расширение

4. «mnesia» а) деятельность, реактивность

б) размягчение

в) болезненное влечение

г) память, воспоминание

д) образует названия антибиотиков

5. «mycosis» a) кровотечение из органа

б) воспоминание

в) состав мочи

г) предрасположенность

д) болезнь, вызываемая патогенными

грибками

6. «rrhagia» a) обильное выделение

б) реактивность организма

в) иссечение

г) кровотечение

д) размягчение

7. «malacia» а) вызывающий

б) образование

в) опущение

г) воспоминание

д) размягчение

8. «mycinum» а) образует названия антибиотиков

б) микоз

в) память

г) болезнь, вызываемая грибками

д) навязчивый страх

9. «mesos» a) большой

б) маленький

в) средний

г) весь

д) серый

10. «tropos» а) направление

б) склонность

в) нагревание

г) деятельность

д) фиксация

Упражнение 3. Вставьте пропущенную часть термина:

  1. encephalo… itis – воспаление спинного и головного мозга.

a) -mening- b) –myel- c) –spondyl- d) – neur-

2. … algia – головная боль.

a) encephal- b) arthr- c) ceph- d) odont-

3. encephalo… – размягчение головного мозга.

a) –gramma b) – myelitis c) – itis d) – malacia

4. a… – потеря памяти.

a) – namnesis b) – mnesia c) – tomia d) – trophia

5. … lysis – освобождение нерва от рубца.

a) apico- b) neuro- c) haemo- d) hydro-

6. … logia – учение о женских болезнях.

a) gynaeco- b) anthropo- c) morpho- d) uro-

7. neur… – боль по ходу нерва.

a) –pathia b) – algia c) – osis d) – sclerosis

Упражнение 4. Образуйте термины с данными терминоэлементами и переведите:

1.-itis ( ophthalm-, rhin-, ot-, gastr-, cystit-, cholecystit-, dermat-, arthr-, aden-, col-, enter-, chondr-, myos-, phleb-, hepatit-, pyel-, stomat-, spondyl-, myel-, odont-, splen-, blephar-, bronch-, encephalomyel-, gastroenterocol-).

2. a) -phobia (haemato-, acro-, cardio-, hydro-, erythro-, mono-, photo-, andro-, gynaeco-, zoo-, anthropo-, cancero-, claustro-, patho-, electro-, antho-, ergo-, scopo-, arachno-, topo-, aёro-, iatro-, pano-, phobo-, thermo-, pharmaco-, myco-).

b) -фобия ( кино – боязнь собак; керауно – боязнь молнии; клаустро- боязнь замкнутого пространства; эрейто – боязнь покраснеть в обществе; сидеродромо- боязнь железных дорог; гефиро – боязнь взойти на мост; ихтио – боязнь рыб; дора – боязнь шерсти домашних животных; матеусио –боязнь беременности; аутомисо – боязнь быть грязным; ахло- страх темноты; агора – навязчивый страх пустых пространств, страх возникающий при переходе широких открытых мест, безлюдных улиц; тонато – страх смерти; таласко – страх моря; трискайдека – страх перед числом 13).

  1. макр(о) – ( – отия, – цефалия , – дактилия ( daktylos – палец)).

Упражнение 5. Разберите термины по составу, объясните их значение:

1. Anamnesis. 2. Catamnesis (cata – после). 3. Amnesia. 4. Curatio aetiotropa. 5. Otorrhoea. 6. Bronchorrhoea. 7. Galactorrhoea (gala, galactos – молоко). 8. Haemorrhagia. 9. Capillaropathia haemorrhagica. 10. Gastrorrhagia. 11. Anoxia.12. Anoxaemia. 13. Oxygenotherapia. 14. Spondylosis deformans. 15. Spondylotomia. 16. Myelographia. 17.

Osteomyelitis. 18. Encephalomyelitis. 19. Polioencephalitis. 20. Encephalogramma. 21. Macrocephalia. 22. Mesenterium. 23. Hydrocephalia. 24. Encephalomalacia. 25. Microorganismus. 26. Microbiologia. 27. Mesogastrium. 28. Hydrophilus. 29. Spasmophilia. 30. Photophobia (phos, photos – свет). 31. Hysteroptosis. 32. Hysterectomia. 33. Hysteropexia. 34.

Gynaecologus.

Упражнение 6. Допишите термины:

1. Грибковое поражение ногтей – onycho …

2. Грибковое поражение слизистой оболочки рта – stomato…

3. Действующий на причину (болезни) – aetio …

4. Реагирующий на изменение погоды – meteo …

5. Маточное кровотечение – metro …

6. Гноетечение (при воспалении слизистой оболочки) глаза – blenno…

7. Носовое кровотечение – rhino…

8. Поражение нерва воспалительного характера – … itis.

9. Оперативное лечение заболеваний нервной системы – … chirurgia.

10. Наука о заболевании нервной системы – …pathologia.

11. Наука о психических болезнях и их лечение – … iatria.

12. Лечение путем психического воздействия на больного … therapia.

13. Вызванный психическими причинами – … genes.

14. Врач-специалист по психическим болезням – … iater.

15. Наука о психических процессах в отклоненных от нормы формах – … pathologia.

16. Вызванный высокой температурой (жаром) – … genes.

17. Жаропонижающие средства – remedia anti… etica.

18. Цветовая слепота – a… opsia.

19. Потеря памяти – а…

20. Ослабление памяти – hypo…

21. Кислород – … genium.

22. Окисление – … datio.

23. Воспаление позвонков – …itis.

24. Воспаление межпозвонковых суставов – … arthritis.

25. Воспаление спинного мозга – …itis.

26. Видимый невооруженным глазом (большой) – …scopicus.

27. Не видимый невооруженным глазом (очень маленький) – … scopicus.

28. Видение предметов в увеличенном виде – … opsia.

29. Большеголовый – …cephalus.

30. Человек с нормальными (средними) размерами головы – … cephalus.

31. Малоголовый – … cephalus.

32. Склонность клеток интенсивно окрашиваться основными красками – baso…

33. Воспаление среднего слоя артериальной стенки – …arteriitis.

34. Навязчивый страх высоких мест – acro…

35. Светобоязнь – … phobia.

Упражнение 7. Определите правильные переводы клинических терминов:

1. маточное кровотечение а) nephrorrhagia

2. носовое кровотечение b) blennorrhoea

3. почечное кровотечение с) pyorrhoea

4. гноетечение глаза d) rhinorrhoea

5. истечение гноя e) otorrhoea

6. истечение из уха f) metrorrhagia

7. истечение из носа g) rhinorrhagia

Упражнение 8. Составьте термины с заданным значением:

1. Грибковое заболевание кожи. Грибковое заболевание бронхов. Заболевание легких, вызываемое грибком (pneumon – легкое). Грибковое поражение ногтей (onycho – ноготь). Грибковое поражение слизистой оболочки рта.

2. Размягчение спинного мозга. Размягчение костей. Размягчение головного мозга.

3. Предрасположение к кровотечениям (буквально: крови). Склонность к судорогам (spasmos – судорога).

4. Кровотечение (вследствие нарушения целостности кровеносных сосудов). Почечное кровотечение. Кишечное кровотечение. Носовое кровотечение.

5. Обильное выделение кожного (жира) (sebum, i n – сало, жир). Истечение (спинномозговой) жидкости (вследствие травмы) – (liquor- жидкость). Истечение гноя.

Занятие 36.

Источник: https://megaobuchalka.ru/8/42181.html

Белое размягчение – ProfMedik Медицинский Портал

Размягчение головного мозга

Белое размягчение возникает в результате закупорки сосуда тромбом или эмболом или по нетромботического ишемического некроза.

Очаг белого размягчения (ишемический некроз) образуется в нарушенной васкуляризации. Объем очага белого размягчения зависит от диаметра выключенного сосуда, давности процесса, развития коллатерального кровообращения, состояния сердечно-сосудистой системы и всего организма в целом.

Одной из частых причин развития тромбоза сосудов мозга является изменение их стенок при церебральном атеросклерозе. Для этого процесса характерно образование атероматозных бляшек. Макроскопически атероматозные бляшки в мозговых сосудах выбухают наружу вследствие меньшей выраженности в мозговых артериях адвентициальной оболочки.

Атероматозные бляшки в желтоватых участков располагаются в полупрозрачной стенке сосуда. Нередко бляшка не захватывает окружности сосуда, вследствие просвет сосуда на поперечном срезе неравномерно сужен. Бляшки располагаются в субэндотелиальном слое.

К начальным изменениям относится разрастание интимы, скопление в зоне липоидов в диффузных или мелкозернистых масс, которые, затем сливаясь в капли, частично выпадают в виде кристаллов, процесс сопровождается разрастанием коллагеновой ткани.

Разрастание коллагеновой ткани происходит кнаружи от внутренней эластической мембраны, которая нередко утолщается, удваивается илифрагментируется над бляшкой. Затем коллагеновая ткань превращается в фиброзную. В прилежащей мышечной оболочке может наблюдаться жировая дегенерация.

Сдавление и расстройство питания внутренней эластической мембраны может вызвать ее разрыв. Атероматозная бляшка в случае проникает в среднюю оболочку и мышечные волокна замещаются жировыми клетками, фиброзной тканью и кристаллами холестерина. Иногда в дегенеративной ткани откладываются известковые (фосфорнокислый и углекислый кальций).

Кальцинозом поражаются преимущественно мелкие артерии, капилляры и прекапилляры, иногда вены. Стенки крупных сосудов некротизируются и изъязвляются, но это бывает реже, чем в бляшках аорты. В результате дегенерации мышечной оболочки возникает более или менее общее расширение пораженных сосудов.

Иногда наблюдаются локальные веретенообразные аневризматические расширения, иногда множественные. Часто они располагаются на основной и позвоночной артериях. В старческом возрасте во артериях отмечается утолщение внутренней эластической мембраны, иногда без атероматозных изменений.

Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях виллизиева круга и в его больших ветвях, включая перфорирующие сосуды. Основная артерия расширяется, средняя оболочка ее атрофична и фиброзно изменена. поражаются артерии подкорковых узлов, менее — сосуды мягкой мозговой оболочки. Во внутренней сонной артерии атероматозный процесс преобладает в месте изгибов и ответвлений. Атероматозные изменения мозговых и коронарных сосудов имеют пятнистый в то время как сосуды конечностей поражаются более фузно.

Поражение сосудов при атеросклерозе, сифилисе может носить характер артериолосклероза, преобладающего в головного мозга. При отмечается гомогенное утолщение стенок артериол, начинающееся с интимы и постепенно захватывающее всю стенку сосуда. Пораженные артерии часто окрашиваются на иногда на амилоид.

Вокруг измененных сосудов наблюдается периартериальная атрофия и глиоз. В периваскулярных очагах обнаруживаются различные стадии некроза и репарации. бывают неполные очаги размягчения линейной формы, направляющиеся под прямым углом из глубины к поверхности коры. Эти очаги располагаются только в сером веществе коры.

В острой стадии они обычно окружены зоной отека, который с развитием процесса репарации исчезает.

Иногда при атеросклерозе, осложненном инфекционным или токсическим процессом, отмечается острое дегенеративное поражение эндотелия капилляров или его разрушение. Просветы капилляров заполнены гиалиновыми тромбами. Наблюдается большое количество диффузных периваскулярных некрозов и диапедезных кровоизлияний, полнокровие капилляров.

Через несколько картина мозговой пурпуры подвергается процессам репарации в периваскулярного глиоза. Отмечается перикапиллярное разрастание нежных аргирофильных волокон, часто с сужением просвета капилляров.

Развиваются коллагеновые волокна, которые прорастают адвентицию капилляров и Вследствие развития капиллярофиброза нервные клетки подвергаются дегенеративным изменениям, появляются очаги выпадения нервных клеток.

Изменения сосудов, особенно при частичной их закупорке или сужении просвета бляшкой, могут привести к понижению кровоснабжения мозга.

В результате аноксии могут развиваться тяжелые изменения нервных клеток и интерстициальной ткани. Макроскопически определяются атероматозные изменения сосудов.

Оболочки головного мозга незначительно утолщены, тусклые. На срезе мозга обнаруживаются небольшие очаги размягчения.

При гистологическом исследовании обнаруживается исчезновение большого количества нервных клеток, особенно слоя головного мозга, по-видимому, связано с аноксией. Могут поражаться и другие коры. Наряду с исчезновением нервных клеток отмечается сморщивание и гиперхроматоз.

Часто клетки нагружены липофусцином. Продукты дегенерации вызывают реакцию с диффузной пролиферацией астроцитов. В протоплазматические астроциты переходят в фиброзные или смешанного типа, много тучных клеток Ниссля, нафаршированных липоидами.

Исчезновение нервных клеток в подкорковых узлах определить труднее вследствие особенностей цитоархитектоники, но исчезновение клеток отмечается и в белом веществе, наблюдаются периваскулярный глиоз и небольшие участки утолщения миелиновых волокон.

В головного мозга обнаруживаются небольшие скопления гистиоцитов, зернистых шаров, лимфоцитарные инфильтраты, гиалиновые амилоидные тельца, периваскулярный глиоз.

Имеются изменения клеток микроглии (короткие палочковидные ядра, укороченные отростки, гипертрофированные клетки, содержание большого количества липоидов в протоплазме). Впоследствии очаги подвергаются глиально-волокнистому рубцеванию. Окружающие нервные клетки находятся в состоянии сморщивания.

При артериосклерозе обнаруживаются периваскулярные очаги некроза. Множественное развитие таких очагов может приводить к развитию гранулярной атрофии головного мозга.

Неполное размягчение при нарушении васкуляризации мозга может протекать с поражением только белого вещества. При происходит пролиферация клеток (фиброзные астроциты, микро- и олигодендроглия), разрастание глиальных волокон, разрушение миелина, появляются зернистые шары.

В области сосудов и в длинных сосудах подкоркового белого вещества имеются выраженные атероматозные изменения. Артериолы сужены, фиброзно утолщены. Периваскулярно обнаруживаются участки просветления нервной ткани и разрастание глиозных волокон. Отмечается в (затылочной и височной долей) демиелинизация волокон, иногда атрофия белого вещества.

Нижний и задний бокового желудочка при размягчении в белом веществе расширяются.

Развитие ишемического некроза может произойти по нетромботическому при окклюзии (стеноз, тромбоз магистрального сосуда).

Источник: https://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/sosudistye-zabolevaniya/beloe-razmyagchenie

Ишемический инсульт: Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга)

Размягчение головного мозга

Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета.

В молодом и среднем возрасте среди причин ишемических инсультов следует отметить заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом,— сифилис, ревматизм и другие диффузные болезни соединительной ткани, а также различные заболевания сердца. Патогенез.

Ишемические инсульты развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого-либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом. При этом в ишемйзированном участке мозга возникает отек.

Своевременное и быстрое восстановление кровообращения за счет улучшения общей и церебральной гемодинамики и ликвидации агниоспазма, при наличии возможностей коллатерального кровообращения в мозге, может привести к ликвидации отека и нормализации пострадавших функций мозга.

Если же явления ишемии и гипоксии длятся долго, мозговая ткань подвергается деструкции и наступает размягчение, или инфаркт, мозга. Одним из факторов возникновения ишемического очага может быть закупорка просвета сосуда тромбом или эмболом.

К тромбозу мозговых сосудов приводят деструктивные изменения сосудистых стенок (при атеросклерозе, васкулите), замедление мозгового кровотока вследствие нарушения сердечной деятельности и падения артериального давления, а также повышение свертывающих свойств крови.

Источником эмболии мозговых сосудов являются продукты распада атеросклеротических бляшек, локализующихся в аорте, у устья или в более дистальных отделах магистральных сосудов головы. Нередко эмболии возникают при эндокардите. Усиленное отложение фибрина на клапанах сердца и фибриноидный некроз благоприятствуют заносу в мозг мельчайших фибриноидных частиц.

При внутрисердечных тромбозах отрывающиеся частички тромба также могут попадать в мозговые сосуды. Эмболии бывают воздушными, венозными и артериальными. Они возникают при операциях на венах шеи, сосудах головы, при субокципитальной пункции, родах и криминальных абортах, у больных коклюшем, бронхитом, при раздувании легких во время асфиксии новорожденных.

Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови, при резком повышении атмосферного давления (высотные полеты, кесонные работы). При травмах с переломами костей может наступить жировая эмболия. Размягчения мозга, возникающие вследствие тромбоза или эмболии сосудов, называют тромботическими или эмболическими.

Наряду с ними нередко встречаются так называемые нетромботические размягчения (инфаркты), при которых анатомическое исследование сосудов мозга (на аутопсии или прижизненное ангиографическое) не выявляет закупорки. В происхождении нетромботических инфарктов играют роль функционально-динамические нарушения васкуляризации мозга, такие как спазм мозговых сосудов, мозговая сосудистая недостаточность. Длительные спазмы мозговых сосудов бывают, по-видимому, причиной ишемических инсультов при гипертонической болезни и ангио-дистониях.

Механизм мозговой сосудистой недостаточности заключается в несоответствии между потребностями мозга в питательных веществах, необходимых для его нормального метаболизма, и доставкой питательных веществ кровью.

Мозговая сосудистая недостаточность может возникнуть при общем снижении гемодинамики (декомпенсация сердечной деятельности, падение артериального давления при шоке, коллапсе, в результате большой кровопотери, при неумеренной гипотензивной терапии и т. п.), а также вследствие уменьшения регионарного мозгового кровотока, например в случае патологии магистральных сосудов головы. Перечисленные факторы могут вызвать развитие инфаркта мозга лишь в условиях патологии при наличии критического уровня кровоснабжения отдельных участков мозга и дефектной системы саморегуляции кровоснабжения мозга, что чаще всего бывает при атеросклерозе. Патоморфология. Инфаркты встречаются в различных участках мозга, чаще в коре, белом веществе полушарий и подкорковых узлах ( 65). Размеры их бывают разными, от мелких, видимых лишь под микроскопом, до крупных, захватывающих значительную часть полушария мозга. Очаги могут быть одиночными и множественными. Свежее размягчение мозга на секции имеет отечный вид. Впоследствии оно становится дряблым, желтоватого цвета. Некротическая ткань состоит из желтоватой кашицеобразной массы, затем постепенно в процессе репарации образуется киста. При микроскопическом исследовании очага размягчения в центре определяются некроз с полным разрушением нервных клеток, клеток глии и сосудов, по периферии — участки полиферации глии, ближе кнаружи — участок с сохраненными нервными клетками, фагоцитами и новообразованными капиллярами. Очаг некроза окружен зоной отека и глиозного вала. Репаративные процессы в очаге размягчения продолжаются несколько недель или месяцев. Клиника. Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Ишемическому инсульту способствует замедление мозгового кровотока, поэтому у многих больных он может начинаться во время отдыха или сна. В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Симптомы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение). Несколько реже симптомы нарушения мозговых функций наступают внезапно. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта в большинстве случаев сочетается с более выраженными общемозговыми симптомами, больные теряют сознание, может развиться кома, эпилептиформные припадки, рвота и ряд других вегетативных расстройств. В связи с тем что большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики, у многих больных отмечаются признаки недостаточности сердца. Тоны сердца бывают приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, часто отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При наличии патологии сонных артерий отмечается асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным. У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается. Эмболический инсульт развивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. Очаговые симптомы наиболее часто бывают связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи. Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага. Наиболее часто в клинике обнаруживаются следующие синдромы. Синдром поражения средней мозговой артерии. Полная закупорка средней мозговой артерии обусловливает обширное размягчение паренхимы головного мозга, которая снабжается этой артерией и ее ветвями. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге — афазия. Если выключаются глубокие ветви средней мозговой артерии, очаг размягчения захватывает, главным образом, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы, развиваются гемиплегия, центральный парез мышц лица и языка, нерезко выраженные чувствительные нарушения. Поражение левого полушария может привести к афазии. Повреждение корковых ветвей средней мозговой артерии ведет к различным корковым синдромам: моторной или сенсорной афазии, дизартрии, явлениям брахиофациального монопареза, расстройствам чувствительности, нарушению схемы тела, астеогнозии, алексии, аграфии, акалькулии, апраксии. Синдром поражения передней мозговой артерии выражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли. Синдром поражения задней мозговой артерии. При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства — зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия. Поражение ветвей задней мозговой артерии, питающих гипоталамус и ножку мозга, ведет к развитию гипоталамо-гипофизарных и мезенцефальных синдромов. Синдромы поражения базилярной артерии вариабельны в связи с особенностями ее анатомического строения и уровнем закупорки сосуда. Очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей. При остром развитии синдрома резко выражены общемозговые симптомы, глубокая кома, тетраплегия, горметония. Синдром поражения позвоночной артерии характеризуется кратковременным нарушением сознания, головокружением, рвотой, вегетативными расстройствами, нистагмом. Он нередко сочетается с нарушением кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии. При этом развивается синдром Валленберга—Захарченко ( с. 132). Синдром поражения внутренней сонной артерии. Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплеги-ческий синдром: на стороне закупоренной артерии — снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной — гемиплегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара—Горнера. Наблюдается асимметрия пульсации сонных артерий на шее (усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки) и усиление пульсации и повышение давления в поверхностной височной артерии на стороне очага. При лабораторных исследованиях у больных ишемическим инсультом отмечаются некоторые изменения. В крови — небольшой лейкоцитоз (9—12-Ю9 в 1 л), лимфопения (0,15—0,2). В ряде случаев (при тромбозах мозговых сосудов) повышаются показатели свертывающей системы крови, в частности увеличивается протром-биновый индекс до 110—115 %. Изменения мочи бывают обусловлены основным заболеванием, вызвавшим инсульт. Гнпергликемия и гликозурия характерны для ишемических инсультов, развившихся вследствие сахарного диабета, но иногда, при тяжелых инфарктах, могут быть вызваны нарушением мозговых функций. Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен. На электроэнцефалограмме очаговые изменения в виде патологических медленных волн преобладают над общемозговыми. Для полушарных очагов размягчения характерны асимметричные нарушения биоэлектрической активности мозга (66). На реоэнце-фалограмме обнаруживается заметное уменьшение пульсации на стороне патологического очага, что свидетельствует о худшем кровенаполнении сосудов пораженного полушария. Эхоэнцефалография имеет значение для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом: при ишемических процессах срединное эхо не смещается или смещается незначительно, на 1—2 мм, в сторону, противоположную очагу, тогда как при геморрагических инсультах наблюдается его смещение на 6—7 мм. Изменения церебральных ангиограмм, обнаруживаемые при мозговых инфарктах, являются наиболее ценными для их прижизненной диагностики. Метод ангиографии имеет значение в уточнении характера и локализации сосудистого процесса и в определении артериальной закупорки, ее уровня. При мозговых инфарктах отмечается изменение формы и ширины просвета сосудов, их четкообразность, извилистость, аневризматические выпячивания. Эти изменения зависят от степени поражения сосудистой системы мозга атеросклерозом или другим патологическим процессом. Тромботические и эмболические инфаркты характеризуются тем, что контрастное вещество не попадает в области, снабжаемые основными артериями и их ветвями. Можно увидеть “обрыв” контрастного вещества и в ряде случаев импрегнацию им тромба. Иногда незаполнение артерий контрастным веществом может быть и при артериальном спазме.

Острый период ишемического инсульта продолжается 10— 15 дней. В это время может еще наблюдаться нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовлетворительной деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней.

Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20—30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток.

После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений.

Источник: Ярош А.А.. Нервные болезни. 1985

Источник: https://med-books.info/nevrologiya-neyrohirurgiya_760/ishemicheskiy-insult26791.html

ЗнанияМед
Добавить комментарий