Полиаденопатия что это

Лимфоаденопатия

Полиаденопатия что это

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение поверхностных лимфа-

тических узлов (ЛУ), расположенных под кожей в рыхлой соеди-

нительной ткани, независимо от причины и характера патологи-

ческого процесса (воспаление или пролиферация). Увеличение

глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терми-

нами («бронхаденит», «мезаденит» и др.).

ЛАП наблюдают при следующих заболеваниях:

инфекционных (включая туберкулёз и сифилис);

лимфопролиферативных;

онкогематологических;

аутоиммунных;

при местных воспалительных процессах.

В норме ЛУ безболезненны, подвижны, эластической консистен-

ции, размер их колеблется от нескольких миллиметров до 1–1,5 см.

Максимальная величина — у ЛУ, располагающихся по ходу лим-

фатических сосудов, собирающих лимфу из областей, подвергаю-

щихся наибольшему антигенному раздражению (паховых, шейных,

подмышечных), причиной которого служат ссадины, травмы, вос-

палительные процессы в рото- и носоглотке.

Для оценки состояния ЛУ при клиническом исследовании учиты-

вают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, обраща-

ют внимание на локализацию ЛАП, чёткость контуров и размеры

ЛУ, изменение окраски кожи над ними, консистенцию, подвижность

или спаянность между собой и окружающими тканями. Осмотр и

пальпацию ЛУ проводят в следующем порядке: затылочные, пред-

и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и

подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.

ЛУ вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью

относят к вторичным (периферическим) органам иммунной систе-

мы. ЛУ содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла

ЛУ заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммун-

ного ответа при инфекциях. Антигенное раздражение сопрово-

ждается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в ЛУ, трансформацией

В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуно-

глобулины (антитела). Кроме того, ЛУ — биологический фильтр,

препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных ино-

родных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метабо-

лизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях

закономерно возникает в той или иной мере выраженная ЛАП,

которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций

симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией,

сыпью и т.д.

Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (регионарной) ЛАП, увеличение ЛУ двух и более групп — полиаденопатией или генерализованнойЛАП.

Различают острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес) и хроническую (персистирующую) ЛАП (свыше 6 мес).

При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит— воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в ЛУ может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться

с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе).

Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, скарлатины, рожи, ангины, листериоза, стафилококковой и стрептококковой гнойной инфекции, дифтерии, иксодового клещевого боррелиоза, содоку, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы.

Острые и (реже) хронические лимфадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых ЛУ (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия).

Исходом может быть полное рассасывание ЛУ или его склерозирование.

Нередко воспалительный процесс в ЛУ носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволяют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.).

Туляремия(её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазо-

бубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представителей группы болезней с локальной ЛАП.

Бубон, чаще паховый, подмышечный, шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвенно-некротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при

пальпации.

Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Доброкачественный лимфоретикулёз(болезнь кошачьих царапин, фели-

ноз) может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, их царапины и укусы), обнаружении на месте царапины первичного аффекта в виде папулы–везикулы–пустулы, увеличении диаметра регионарного ЛУ до 2,5–4,0 см и более, повышении температуры тела.

ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отёчны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) ЛУ, но и последующих за ним по току лимфы (например, подмышечных); иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ одной или соседних групп.

Через 2–4 нед ЛУ могут нагнаи-

ваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному рецидивирующему течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут сохраняться нескольких месяцев.

Болезнь от укуса крыс(содоку). В месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличение регионарного или группы ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями.

От области укуса, где могут образовываться язвы, очаги некроза, до увеличенных ЛУ заметна отёчная красная полоса — лимфангит. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживают гиперплазию лимфоидной ткани, мелкоклеточную инфильтрацию.

Возбудитель может быть выделен при посеве пунктата ЛУ.

На практике нередко возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между гнойным «банальным» лимфаденитом и специфическими лимфаденитами при туляремии, а также при чуме.

Следует учитывать,

что неспецифический гнойный лимфаденит чаще вторичен, а первичным гнойным очагом могут быть фурункулы, инфицированная рана, абсцесс, панариций, мастит и др. Нередко обнаруживают лимфангит от первичного очага к регионарному ЛУ, который обычно значительно увеличен, болезнен, кожа над ним гиперемирована.

Лихорадка, интоксикация возникают одновременно с лимфаденитом или позже, а не предшествуют ему. В гемограмме определяют нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного во время пункции ЛУ, выделяют стрептококк или стафилококк.

При инфекционном мононуклеозе, вызванном ЭБВ, возникает симметрич-

ное увеличение прежде всего заднешейных и поднижнечелюстных ЛУ, в меньшей степени и реже — подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже — по одному, размер их может варьировать от 0,5 до 5 см.

При пальпации ЛУ плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена.

Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее видна пастозность подкожной клетчатки.

Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отёчны, покрыты сплошным плотным налётом, выходящим за их границы. Размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные. И наоборот,

тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ достигают больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе чётко контурируются и хорошо видны при повороте головы.

У некоторых больных ЛАП достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи — так называемая бычья шея. Нагноения ЛУ при инфекционном мононуклеозе не бывает.

ЛАП — одно из клинических проявлений ВИЧ-инфекции. В стадии острой

ВИЧ-инфекции обычно увеличиваются затылочные и заднешейные ЛУ, позднее поднижнечелюстные, подмышечные и паховые. ЛУ безболезненны, мягковато-эластической консистенции, размером 1–3 см в диаметре, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Одновременно с ЛАП наблюдают лихорадку, нередко фарингит и/или тонзиллит, увеличение печени, иногда и селезёнки. Описанный симптомокомплекс чрезвычайно сходен с инфекционным мононуклеозом и поэтому носит название «мононуклеозоподобный синдром».

Продолжительность полиаденопатии, возникшей в стадии острой ВИЧ-

инфекции, чаще всего составляет 2–4 нед. При прогрессировании заболевания ЛАП сохраняется или появляется впервые, и в дальнейшем на протяжении нескольких месяцев/лет генерализованная лимфаденопатия может быть единственным клиническим маркёром ВИЧ-инфекции или сочетаться с другими её проявлениями.

Присоединение оппортунистических инфекций сопровождается уплотнением ЛУ, консистенция их становится плотноватоэластической, локализация и размеры ЛУ зависят от конкретных вторичных заболеваний.

В терминальной стадии ВИЧ- инфекции размеры ЛУ заметно уменьшаются, некоторые ранее увеличенные вовсеперестают пальпироваться.

Таким образом, и размеры, и консистенция ЛУ, равнокак длительность и локализация ЛАП, могут быть при ВИЧ-инфекции самыми разнообразными, что обусловливает необходимость лабораторного обследования на ВИЧ-инфекцию всех пациентов с ЛАП неустановленной этиологии.

Краснуха— одна из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической ЛАП.

Уже в продромальном периоде, ещё до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации.

Увеличение ЛУ — патогномоничный симптом краснухи, он может быть столь выраженным, что его можно определить визуально.

При кориувеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они

безболезненны при пальпации. ЛАП — не ведущий симптом кори, сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженным катаральным синдромом, пятнами Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке ротовой полости, обильной пятнисто-папулёзной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию.

Диагностика

Для постановки диагноза больному с ЛАП необходим учёт следующих факторов.

Возраст пациента (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, краснуха чаще возникают у детей и лиц молодого возраста).

Сведения о перенесённых заболеваниях (частые ангины и ОРЗ, воспалительные процессы в ротоглотке объясняют увеличение ЛУ шейной группы), обращают особое внимание на туберкулёз, ЛАП в анамнезе.

Другие симптомы (лихорадка, спленомегалия, высыпания на коже, поражение лёгких и др.).

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, пребывание в эндемических по тем или иным инфекциям регионах, беспорядочные половые связии т.д.).

Обследование пациентов с ЛАП проводят поэтапно.

Иногда достаточно результатов определения показателей периферической крови: для диагностики инфекционного мононуклеоза (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары), хронического лимфолейкоза (абсолютный лимфоцитоз), острого лимфобластного лейкоза, лимфогранулематоза (абсолютная лимфопения, эозинофилия). К рутинным методам относят также УЗИ органов брюшной полости и малого таза, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование сыворотки крови на антитела к возбудителям некоторых упомянутых инфекционных болезней. При

необходимости проводят пункцию и/или биопсию ЛУ с бактериологическим и гистологическим исследованием биоптата, определение специфических онкомаркёров.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика при обнаружении ЛАП включает обширный

круг как инфекционных, так и соматических заболеваний.

Лечение

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_127461_limfoadenopatiya.html

Полинейропатия нижних конечностей: причины, симптомы и последствия

Полиаденопатия что это
Болезни нервной системы формируют обширный список патологий и симптомов, некоторые из них объединяет термин полинейропатия: что это такое, ее разновидности, причины развития, какими явлениями проявляются нарушения, как остановить дальнейшее повреждение нервов и можно ли восстановить развившиеся дегенеративные изменения – ответы на вопросы поможет найти эта статья.

Классификация полиневропатий

По преобладающим клиническим проявлениям полиневропатии подразделяют на следующие виды:

  • чувствительная (преобладают симптомы вовлечения в процесс чувствительных нервов);
  • двигательная (преобладание симптомов поражения двигательных волокон);
  • вегетативная (в симптоматике выраженными являются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, которые обеспечивают нормальное функционирование внутренних органов);
  • смешанная (симптомы поражения всех нервов).

В зависимости от распределения поражения выделяют дистальное поражение конечностей и множественную мононейропатию. По характеру течения полиневропатия бывает острой (симптомы проявляются в течение пары суток), подострой (клиническая картина формируется пару недель), хронической (симптоматика заболевания беспокоит от пары месяцев до нескольких лет).

По патогенетическому признаку заболевания разделяют на демиелинизирующие (патология миелина) и аксональные (первичное поражение осевого цилиндра). Выделяют следующие типы заболевания зависимо от его этиологии:

  • наследственные (болезнь Рефсума, синдром Дежерина-Сотта, синдром Руси-Леви);
  • аутоиммунные (аксональный тип СГБ, синдром Миллера-Флешера, паранеопластические невропатии, парапротеинемические полиневропатии);
  • метаболические (уремическая полиневропатия, диабетическая полинейропатия, печеночная полинейропатия);
  • алиментарные;
  • инфекционно-токсические;
  • токсические.

Полинейропатия нижних конечностей

Рассматриваемое заболевание полинейропатия конечностей представляет собой дистрофическое разрушение нервных клеток, вызывающее сбой в функционировании периферической нервной системы.

Данный недуг проявляется понижением двигательной способности, снижением чувствительности, в зависимости от размещения патологического очага, какого-либо участка конечностей, болями в мышцах. При рассматриваемом недуге у больного повреждаются нервные волокна, питающие стопы.

В результате структурного поражения нервных волокон утрачивается чувствительность ног, что влияет на способность индивида самостоятельно передвигаться.

Лечение полинейропатии нижних конечностей, как правило, довольно трудоемкое и продолжительное, поскольку чаще, данный недуг имеет прогрессирующий характер и перерастает в хроническое течение.

Для определения причин, провоцирующих развитие описываемого недуга, в первый черед, следует разобраться с устройством нервной системы, в частности отдельной ее области – периферической системы.

Основу ее составляют длинные отростки нервных волокон, задача которых заключается в передаче сигналов, что обеспечивает воспроизведение двигательной и чувствительной функции. В ядрах головного и спинного мозга обитают тела этих нейронов, образую, таким образом, тесную связь.

С практической точки зрения периферический сегмент нервной системы объединяет в себе так называемые «проводники», которые связывают с рецепторами и функциональными органами нервные центры.

При возникновении полинейропатии, поражается отдельная часть периферических нервных волокон. Поэтому проявления недуга наблюдаются на определенных участках. Рассматриваемая патология на конечностях проявляется симметрично.

Следует отметить, что разбираемая патология имеет несколько разновидностей, которые классифицируются в зависимости от функций поврежденных нервов. Так, например, если поражены нейроны, ответственные за движение, то способность двигаться может быть утрачена или затруднена. Такая полинейропатия называется моторной.

При сенсорной форме рассматриваемого расстройства поражаются нервные волокна, обуславливающие чувствительность, которая сильно страдает при повреждении данной категории нейронов.

Недостаточность вегетативных регуляционных функций возникает при повреждении вегетативных нервных волокон (гипотермия, атония).

Таким образом, выделяют следующие существенные факторы, провоцирующие развитие данного недуга: метаболические (связанные с нарушением обменных процессов), аутоиммунные, наследственные, алиментарные (вызванные расстройством питания), токсические и инфекционно-токсические.

Выделяют две формы описываемой патологии в зависимости от локализации места поражения: демиелинизирующую и аксональную. При первой – поражается миелин – вещество, образующее оболочку нервов, при аксональной форме повреждается осевой цилиндр.

Аксональная форма полинейропатии ног наблюдается при всех разновидностях заболевания.

Различие же заключается в превалировании вида нарушения, например, может быть расстройство двигательной функции либо понижение чувствительности.

Эта форма появляется вследствие серьезных метаболических расстройств, интоксикации различными фосфорорганическими соединениями, свинцом, солями ртути, мышьяком, а также при алкоголизме.

Выделяют четыре формы, в зависимости от тенденции протекания: хроническую и рецидивирующую форму течения, острую и подострую.

Острая форма аксональной полинейропатии нередко развивается за 2-4 суток. Чаще она спровоцирована сильнейшим отравлением суицидального или криминального характера, общей интоксикацией вследствие воздействия мышьяка, угарного газа, свинца, солей ртути, метилового спирта. Острая форма может длиться более десяти суток.

Симптомы подострой формы полинейропатии нарастают в течение пары недель. Эта форма чаще возникает при метаболических нарушениях или вследствие токсикоза. Обычно выздоровление наступает медленно и может занять долгие месяцы.

Хроническая форма часто прогрессирует продолжительный период времени от шести месяцев и больше. Недуг обычно появляется на фоне алкоголизма, сахарного диабета, лимфомы, заболеваний крови, недостаточности витаминов тиамина (В1) или цианокобаламина (В12).

Среди аксональных полиневропатий чаще диагностируется алкогольная полинейропатия, порождаемая продолжительным по времени и непомерным злоупотреблением спиртосодержащих жидкостей.

Существенную роль для возникновения рассматриваемой патологии играет не только число «поглощенных литров» алкоголя, но и качество самого употребляемого продукта, поскольку многие алкогольные напитки содержат в себе множество токсических для организма веществ.

Основным фактором, провоцирующим алкогольную полиневропатию, является негативное воздействие токсинов, которыми богат алкоголь, на нервные отростки, что ведет к нарушениям обменных процессов.

В большинстве случаев, рассматриваемая патология характеризуется подострым течением. Вначале возникают в дистальных сегментах нижних конечностей ощущения онемения, а в икроножных мышцах – сильные боли.

При повышении давления заметно усиливаются алгии в мышцах.

На следующей стадии развития недуга наблюдается дисфункция преимущественно нижних конечностей, которая выражается слабостью, нередко даже параличами. Больше всего повреждаются нервы, обуславливающие сгибание-разгибание стопы. Кроме того, нарушается чувствительность поверхностных слоев дермы в области кистей по типу «перчатки» и стоп по типу «носка».

В отдельных случаях данный недуг может иметь острое течение. В основном, это происходит вследствие чрезмерного переохлаждения.

Помимо вышеуказанной клинической симптоматики, могут также присутствовать другие патологические проявления, такие, как значительное изменение цветовой гаммы кожных покровов ног и температуры конечностей, отеки дистальных участков ног (реже рук), повышенное потоотделение. Рассматриваемое заболевание иногда может затрагивать и черепные нервы, а именно глазодвигательный и зрительный нервы.

Описанные нарушения, обычно, обнаруживаются и нарастают на протяжении нескольких недель/месяцев. Данное заболевание может длиться в течение нескольких лет. При прекращении употребления спиртных напитков недуг удается одолеть.

Демиелинизирующая форма полинейропатия считается тяжелым заболеванием, сопровождающимся воспалением корешков нервов и постепенным поражением их миелиновой оболочки.

Рассматриваемая форма недуга встречается сравнительно редко. Чаще этим заболеванием страдает взрослое мужское население, хотя у слабой половины и детей оно также может встречаться. Демиелинизирующей полинейропатии обычно проявляется слабостью мускулатуры дистальных и проксимальных зон конечностей, вследствие поражения нервных корешков.

Механизм развития и этиологический фактор рассматриваемой формы заболевания сегодня, к сожалению, доподлинно неизвестны, однако многочисленные исследования показали аутоиммунную природу демиелинизирующей полинейропатии.

По ряду причин иммунная система начинает рассматривать собственные клетки в качестве чужеродных, вследствие чего принимается продуцировать специфические антитела. При данной форме патологии антигены подвергают атаке клетки нервных корешков, порождая разрушение их оболочки (миелина), провоцируя тем самым воспалительный процесс.

В результате таких атак нервные окончания утрачивают свои основополагающие функции, что вызывает расстройство иннервации органов и мышц.

Поскольку принято считать, что происхождение любого аутоиммунного недуга имеет связь с наследственностью, нельзя исключать генетический фактор в возникновении демиелинизирующей полинейропатии.

Помимо этого, есть условия, которые способны изменить функционирование иммунной системы.

К таким условиям или факторам следует отнести метаболические и гормональные нарушения, тяжелые физические нагрузки, инфицирование организма, эмоциональное перенапряжение, вакцинацию, травмы, воздействие стрессов, тяжелые заболевания и оперативное вмешательство.

Таким образом, лечение полинейропатии нижних конечностей представлено рядом особенностей, которые необходимо учитывать, ведь рассматриваемое нарушение не возникает самостоятельно.

Поэтому при обнаружении первых проявлений и признаков недуга необходимо незамедлительно установить этиологический фактор, поскольку лечение, например, диабетической полинейропатии разнится с терапией патологии, порожденной злоупотреблением спиртными напитками.

Этиология и патогенез полиневропатий

В основе полиневропатии лежат обменные (дисметаболические), механические, токсические и ишемические факторы, которые провоцируют однотипные морфологические изменения миелиновой оболочки, соединительнотканного интерстиция и осевого цилиндра. Если в патологический процесс помимо периферических нервов включаются также корешки спинного мозга, в таком случае болезнь называют полирадикулоневропатией.

Спровоцировать полиневропатую могут нообразные интоксикации: свинец, таллий, ртуть, мышьяк и алкоголь. Медикаментозные полиневропатии возникают в случае лечения антибиотиками, висмутом, эметином, солями золота, изониазидом, сульфаниламидами, мепробаматом. Причины полиневропатий могут быть различными:

  • диффузные патологии соединительной ткани;
  • криоглобулинемии;
  • авитаминоз;
  • васкулиты;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, рак, лейкозы);
  • заболевания внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы);
  • болезни эндокринных желез (гипер- и гипотиреоз, диабет, гиперкортицизм);
  • генетические дефекты ферментов (порфирия).

Для полиневропатии характерно два патологических процесса — демиелинизация нервного волокна и поражение аксона. Аксональные полиневропатии возникают из-за проблем с транспортной функции осевого цилиндра, что приводит к расстройству нормального функционирования мышечных и нервных клеток. Из-за нарушений трофической функции аксона происходят денервационные изменения в мышцах.

Для процесса демиелинизации свойственно нарушение сальтаторного проведения нервного импульса. Эта патология проявляется мышечной слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Демиелинизацию нервов может спровоцировать аутоиммунная агрессия, которая сопровождается образованием антител к компонентам белка периферического миелина, воздействием экзотоксинов, генетическими нарушениями.

Характеристика понятия

Нервная система дифференцируется на вегетативную, центральную и периферическую. Каждая из систем имеет собственные отделы, нервные сплетения, окончания.

Заболевания головного и спинного мозга наиболее тяжело лечатся. Особенно опасны нарушения периферических нервов, поскольку они иннервируют ткани, органы, конечности.

Когда поражается одновременно несколько симметричных нервных волокон, диагностируется полинейропатия.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/polinejropatiya-chto-eto.html

Лимфаденопатия шейных лимфоузлов: лечение, причины, симптомы и виды

Полиаденопатия что это

Лимфаденопатия шейных лимфоузлов – это такое состояние организма, при котором лимфатические узлы увеличиваются в размерах. В нормальном состоянии ни увидеть, ни прощупать лимфоузлы нельзя. У детей они в здоровом состоянии чуть видны из-за отсутствия жировой прослойки на шее.

Вдобавок увеличение может спровоцировать не только начинающееся заболевание, а и другие факторы. Лимфаденопатия – не просто увеличение, это воспаление лимфатических узлов, которое расценивается как самостоятельный симптом и как запущенная форма лимфаденопатии.

В медицине лимфаденопатия обозначается также термином аденопатия (обозначающий увеличение, припухлость и начало воспаления железистых либо лимфоидных тканей).

По Международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 лимфаденопатия имеет код – R59.

Лимфатический узел – образование из лимфоидной и соединительной тканей розово-серого цвета, расположеное по ходу крупных глубоких вен, иногда вдоль крупных нервов. Визуально лимфоузел напоминает фасоль.

Нормальный размер лимфоузлов составляет до 1-1,1 см в диаметре. В организме лимфатические узлы располагаются, как правило, группами. Хирурги разделяют на шее шесть анатомических областей.

В рамках конкретной области лимфоузлы расположены следующим образом:

  • 1 область – лимфоузлы делятся на два типа: поднижнечелюстные (находятся в зоне, ограниченной нижней челюстью, шилоподъязычной мышцей и передним брюшком двубрюшной мышцы) и подбородочные (подъязычная кость, передние брюшки двубрюшных мышц).
  • 2 область – верхние яремные лимфатические узлы. 2 группы – передние и задние. Разделяет их добавочный нерв.
  • 3 область – средние яремные узлы. Уровень находится в границах между нижним краем подъязычной кости и нижним краем перстневидного хряща.
  • 4 область – нижние яремные лимфоузлы. Находятся между нижним краем перстневидного хряща, ключицами, грудино-ключично-сосцевидной мышцы и латеральным краем грудино-щитовидной мышцы.
  • 5 область – содержит лимфоузлы заднего треугольника шеи. Делится на два уровня, разделяет верхние и нижние узлы дуга перстневидного хряща.
  • 6 область – передние шейные лимфатические узлы. Включают предтрахеальные, паратрахеальные и предгортанные (дельфийские). Находятся между яремной вырезкой грудины снизу, с латеральной стороны рядом с сонными артериями.

Лимфатическая система – «сигнальная» часть иммунной и кровеносной систем. В организме человека выполняет ряд взаимосвязанных функций:

  • защитный барьер от посторонних инфекций – бактерий и вирусов;
  • призвана очищать кровь от «мусора», который состоит из не переработанных пептидных цепочек, продуктов жизнедеятельности клеток и тканей;
  • служит буфером для обмена веществ между кровью и тканями.

Причины появления лимфаденопатии шейных лимфоузлов

Шейные лимфатические узлы пропускают через себя лимфу от органов и их частей: нижняя губа, дно полости рта, верхушка языка, подсвязочный и связочный отдел гортани, верхушки грушевидных синусов, шейный отдел пищевода, носоглотка, волосистая часть кожи головы, ушных раковин, поверхность шеи.

Увеличение лимфоузлов не обязательно говорит о патологии. Лимфаденопатия, особенно у взрослых, возможна в указанных случаях:

  • перегрузка нервной системы как следствие продолжительного и интенсивного стресса;
  • сезонное ослабление иммунитета, весенний авитаминоз;
  • нарушения обмена веществ;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • резкий перепад температуры воздуха;
  • аллергическая реакция;
  • механическая травма лимфатического узла.

Если говорить о заболеваниях, сопровождающих увеличение узлов, причина порой кроется в следующем:

  • Наличие инфекционного заболевания вирусной или бактериологической природы – ОРВИ, грипп, корь, гайморит, краснуха, ветряная оспа. Также туберкулёз, сифилис, гепатит, мононуклеоз, дифтерия.
  • Заболевания, вызванные грибками – кандидоз, гистоплазмоз, актиномикоз.
  • Болезни, вызванные паразитами – токсоплазмоз, лямблиоз.
  • Аутоиммунные болезни – поражающие иммунную систему – подагра, ревматический артрит, волчанка. На фоне системной волчанки или ревматоидного артрита может развиться двусторонняя шейная лимфаденопатия. У детей такими же симптомами проявляется реактивный артрит.
  • Гипертиреоз – болезнь щитовидной железы, сопровождается чрезмерным выделением гормонов.
  • Онкологические болезни – доброкачественного и злокачественного происхождения – рак мозга, языка, горла щитовидной железы, нейробластома, лимфома, лейкемия. Как правило, это 5% случаев.
  • Хронические воспалительные заболевания.

Одной из причин увеличения (гиперплазии) тканей лимфоузлов становится неспецифическая инфекция, вызванная микроорганизмами с условной патогенностью, которые постоянно находятся в организме человека. Если человек здоров, неудобств указанные микроорганизмы не причиняют.

Часто увеличение шейных лимфатических узлов связано с появлением инфекции в полости рта. Ребёнок грудного возраста может переживать лимфаденопатию, когда у него начинают резаться зубы. Сопровождается процесс повышенной температурой тела.

Увеличение шейных узлов у детей младшего и среднего школьного возраста возможно при детских инфекциях. Их иммунная система незрелая и реактивная – агрессивно реагирует на различные раздражители. Особенно этому подвержены дети, не прошедшие вакцинацию.

Симптомы лимфаденопатии

Лимфаденопатия не является самостоятельной патологией. Как правило, она указывает на другое заболевание. Различают три вида лимфаденопатии, в зависимости от распространённости:

  • увеличивается один отдельный лимфоузел – это локальная лимфаденопатия;
  • происходит увеличение нескольких лимфоузлов в пределах одной группы – это регионарная лимфаденопатия шейных узлов;
  • увеличиваются узлы нескольких групп, переходят на другие части тела – это генерализованная лимфаденопатия.

Увеличение шейных лимфоузлов могут сопровождать следующие симптомы:

  • Беспричинная слабость, утомляемость.
  • Повышение температуры тела и конкретного кожного участка над узлом.
  • Увеличение единичного узла или группы лимфоузлов в размерах, которые превышают нормальный 1,1 см. Узел можно заметить визуально, при пальпации он хорошо прощупывается на ощупь – они бугристые с отёком рядом расположенных мягких тканей.
  • Степень сродства с окружающими тканями, подвижность лимфоузлов в поражённом участке – подвижность падает.
  • Плотность и консистенция тканей в узле увеличивается.
  • Нарушается сон.
  • Частые головные боли.
  • Повышенное выделение пота.
  • Может сопровождаться потерей веса, сыпью, увеличением печени и селезёнки.

Если лимфаденопатия переходит в форму гнойного лимфаденита, появляется сильный болевой синдром.

Он проявляется также в районе ответственности подчелюстных (боль уходит вверх) и подмышечных (боль уходит вниз) лимфоузлов. Если лимфаденопатия запущена, возможно разрушение лимфоидной ткани лимфоузла.

В последнем случае он подлежит удалению, так как не сможет более выполнять свои функции даже тогда, когда болезнь окажется излечена.

При туберкулёзе узел сам становится источником инфекции, поэтому должен быть удалён.

Если увеличение шейных узлов является признаком онкологических заболеваний, подобные припухлости не дают болевой синдром. Могут содержать метастазы, приходящие не только от органов головы и шеи, но и от органов, которые находятся в грудине. Зафиксированы случаи, когда метастазы от рака молочной железы обнаружены в лимфоузлах шейного отдела.

Воспаление генерализированного типа, если оно передаётся на шейные узлы от группы надключичных узлов слева, там, где находится узел Вихрова, говорит о наличии рака желудка в 3-4 стадии.

Диагностика лимфаденопатии

Чтобы лечение стало эффективным, нужно правильно установить причину возникновения лимфаденопатии. Это под силу исключительно квалифицированному врачу. Чтобы установить всю клиническую картину заболевания, специалист проводит первичный осмотр, включающий пальпацию увеличенных лимфоузлов.

Так возникает шанс определить их плотность, консистенцию тканей, степень сродства с соседними тканями, а также подвижность, температуру, количество жидкости в узле, наличие болевого синдрома. Если болевой синдром есть, изучается его степень и распространение.

Далее врач даёт направление на клиническое обследование и анализы:

  1. Анализ биологических жидкостей организма:
  • Общий анализ крови – определение уровня лейкоцитов, соотношение между группами лимфоцитов, соотношение общей массы лейкоцитов по отношению к другим клеткам крови.
  • Анализ крови на аллергены.
  • Исследования крови на онкологические маркеры.
  • Общий анализ мочи может определить начало системной волчанки, подагры, наличие вирусных инфекций, грибков, бактерий типа кишечной палочки.
  • Диагностическая пункция лимфоузла – через прокол шприцем забирается жидкость и помещается на предметное стекло. В норме в препарате будут находиться только макрофаги и лимфоциты. Если есть нейтрофилы, в организме идёт воспалительный процесс, если есть онкология – в препарате будут присутствовать атипичные клетки. Также исследуется жидкость из увеличенного узла на степень чувствительности к препаратам противомикробного назначения.
  1. Компьютерная или магнитно-резонансная томография назначается для того, чтобы исключить онкологические заболевания. А если такие имеются, с помощью исследования определяются границы очага поражения и наличие метастазов.
  2. Ультразвуковое исследование сосудов или ультрасонография – показывает консистенцию и наличие жидкости в лимфоузле, степень соединения узла с окружающими тканями, срастаются ли между собой лимфоузлы группы. Гнойные воспалительные увеличения шейных узлов покажут на ультразвуковом исследовании отсутствие кровотока в этих областях.
  3. Гистологическое исследование тканей лимфатических узлов или биопсия. Назначается для выявления злокачественных образований, метастазов или наличия деструктивных явлений в ткани, как при туберкулёзе.
  4. Флюорография назначается для исключения туберкулёза.

После получения результатов анализов лечащий врач может назначить лечение либо направить к специалисту узкого профиля: к пульмонологу, иммунологу, онкологу, гематологу. Такой врач скорректирует лечение, может назначить дополнительные исследования.

Лечение лимфаденопатии вирусного, бактериального и другого происхождения

Чтобы устранить лимфаденопатию, нужно ликвидировать причину, её вызвавшую. Чаще всего её вызывают воспалительные процессы в организме, в частности, заболевания, затрагивающие органы головы, шеи и верхней части грудной клетки.

  • При вирусной природе заболевания назначают комплекс противовирусных препаратов и общее укрепление иммунитета.
  • Если лимфаденопатия имеет бактериальное происхождение, назначают курс антибиотиков в равновесии с пробиотиками для последующего восстановления полезной микрофлоры кишечника.
  • Противогрибковое лечение.
  • Терапия, которая направлена на устранение воспаления и болевого синдрома.
  • Применение антисептических препаратов локального воздействия – полоскание ротовой полости, горла, промывание носоглотки, пазух носа.
  • Физиотерапия. Однако следует помнить, что резкие перепады температуры, особенно прогревания вредны для лимфоузлов в случае, если установлен воспалительный процесс или онкология. При нагревании инфекция начнет плодиться и распространяться дальше по организму.
  • Укрепление иммунитета с помощью витаминных комплексов и специальных физических упражнений (методы лечебной физкультуры).
  • При гнойном образовании в области дыхательных путей хирургическим путём удаляют нагноение, чистят рану или ставят дренаж, а потом проводят медикаментозное лечение. Удаление миндалин происходит только по медицинским показаниям, когда другие методы лечения не дают результатов.

Профилактика лимфаденопатии предполагает устранение причин, провоцирующих болезнь:

  • нормализация режима дня в плане чередования отдыха и работы;
  • отказ от алкоголя;
  • укрепление иммунитета в межсезонье – переходные периоды между зимой и весной;
  • закаливание организма;
  • профилактика простудных болезней;
  • в летнее время избегать помещений с кондиционерами.

Выберите город, желаемую дату, нажмите кнопку “найти” и запишитесь на приём без очереди:

Источник: https://onko.guru/termin/limfadenopatiya-shejnyh-limfouzlov.html

ЗнанияМед
Добавить комментарий