Перегрузка сердца объемом

Сердечная недостаточность от перегрузки

Перегрузка сердца объемом

Перегрузка сердца может наступить при :

– увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки (перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

– или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

Механизмы немедленной (экстренной) адаптации сердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):

1) гетерометрический механизм(при перегрузке объемом – т.е. при повышении преднагрузки);

2) гомеометрический механизм(при перегрузке давлением – т.е. при повышении постнагрузки);

3)тахикардия;

4)активация симпатических воздействий.

Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВ либо так называемый минутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.

СВ=УОхЧСС

СВ=3.5-8.0 л/мин

При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.

Преднагрузка определяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков.

Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрическиймеханизм компенсации).

Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникает миогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку.

При этом включаются гомеометрический механизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна.

Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.

Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:

1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;

2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении арте­риального давления;

3. Повышение содержания в крови катехоламинов.

Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 – 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокра­щений в минуту – МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.

Основное поступление энергетического и пластического материала и кисло­рода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.

Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья пато­генеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола – 0,35 сек., диастола – 0,5 сек.

В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сер­дечный цикл длится 0,35 секунды, систола – 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период сис­толы в минуту 36 секунд.

В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит наруше­ние ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации.

Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановле­ния энергии.

Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.

При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечно­му выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М.

и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной вели­чины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле посту­пает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.

Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).

При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузке.

Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией.

Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.

Существует физиологическаяи патологическая гипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.

Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.

В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мыш­це на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увели­чения сосудов и нервов не происходит.

В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофиче­ские процессы, абсолютная и относительная недостаточность кро­воснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабе­вает – развивается миогенная дилятация.

Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.

Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нер­вов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагруз­ки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивает­ся патологическая гипертрофия.

Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жи­лая площадь и т.д.).

В дальнейшем, уже будучи взрослым, в усло­виях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта.

Отсюда понятна необходимость активной, ежеднев­ной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточ­ности.

Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спро­воцированном увеличении его работы.

Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагруз­ку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физиче­ской нагрузки. У обеих групп щенков был создан стеноз аорты.

У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенса­ции у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала деком­пенсация. Опыты А.Б.

Фогта иллюстрируют, что физиологическая ги­пертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.

Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отды­хать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления.

С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_70477_serdechnaya-nedostatochnost-ot-peregruzki.html

Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

Перегрузка сердца объемом
⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 13Следующая ⇒

1) гиперволемии

2) артериальной гипертензии

3) артериальной гипотензии

4) стенозе митрального клапанного отверстия

Перегрузка сердца “сопротивлением” развивается при

1) недостаточности клапанов сердца

2) эритремии

3) артериальной гипертензии

4) физической нагрузке

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:

1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда

2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда

3) нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

4) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

1) гипертонической болезни

2) артериовенозном шунтировании крови

3) коарктации аорты

4) инфаркте миокарда

Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

1) гипертензии малого круга кровообращения

2) стеноза устья аорты

3) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце

4) гиперволемии

Стадия завершившейся гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:

1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда

2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда

3) повышением энергообразования на единицу массы миокарда

4) активацией синтеза белка на единицу мышечной массы

Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:

1) приступы удушья

2) кровохарканье

3) отек легких

4) отеки нижних конечностей, асцит

Рефлекс Бейн-Бриджа это:

1) рефлекторное расширение артерий большого круга кровообращения

2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3) падение артериального давления, снижения МОК

4) повышение силы сокращений миокарда

Рефлекс Китаева это:

1) рефлекторный спазм легочных артериол при повышении давления в левом предсердии

2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3) падение артериального давления, снижения МОК

4) повышение силы сокращений миокарда

Гемостаз – это:

  1. сохранение постоянства внутренней среды организма
  2. совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
  3. остановка кровотока
  4. повреждение кровеносного сосуда

В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение:

  1. уменьшение количества тромбоцитов
  2. нарушение функции тромбоцитов
  3. дефицит фактора VIII
  4. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение:

  1. снижение фибринолиза
  2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
  3. тромбоцитоз
  4. эритроцитоз

Сопровождается кровоточивостью:

  1. гипертромбинемия
  2. дефицит антитромбина- III
  3. повышение фактора Виллебранда
  4. тромбоцитоз

Гемофилия А развивается при:

  1. дефиците фактора VIII
  2. избытоке протеина С
  3. дефиците IX фактора
  4. избытоке антитромбина- III

К первичным антикоагулянтам относится:

1. антитромбин III

2. антигемофильный глобулин В

3. протромбиназа

4. фибриноген

При гемофилии А нарушается:

1. образование активной протромбиназы

2. переход протромбина в тромбин

3. первая фаза свертывания крови

4. третья фаза свертывания крови

Для гемофилии А характерно все, кроме:

1. наследования, сцепленное с полом

2. рецессивного типа наследования

3. дефицита VIII фактора

4. петехиально-синячкового синдрома кровотечения

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

К антикоагулянтам не относятся:

  1. антитромбин III
  2. гепарин
  3. протеин С
  4. тромбоксан А2

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

  1. тромбоцитозах
  2. тромбоцитопениях
  3. тромбоцитопатиях
  4. тромбозах

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

  1. избытка протромбина.
  2. дефицита антитромбина-III.
  3. нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
  4. резистентности V фактора к протеину С и S.

Тромбоцитопатия – это:

1. уменьшение содержания тромбоцитов в крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в крови

3. качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге

Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:

1. тромботического синдрома

2. геморрагических диатезов.

3. гемофилии.

4. тромбоцитопатий.

Дефицит гепарина приводит к развитию:

  1. тромбофилий
  2. геморрагических диатезов;
  3. гемофилии;
  4. телеангиэктазии;

Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

  1. активацией “внешнего” механизма свертывания крови.
  2. активацией “внутреннего” механизма свертывания крови.
  3. поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
  4. коагулопатией и тромбоцитопенией потребления

Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации:

  1. внутреннего пути свертывания крови
  2. системы фибринолиза
  3. антикоагулянтной системы
  4. сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при:

  1. тромбоцитопении
  2. тромбоцитопатии
  3. гемофилиях
  4. вазопатии

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

Укажите изменения, не характерные для болезни Виллебранда:

1) увеличение длительности капиллярного кровотечения

2) удлинение времени свертывания крови

3) дефицит фактора Виллебранда

4) нарушение синтеза фактора YIII

Развитие кровотечений при ДВС-синдроме не обусловлено:

  1. активацией системы плазминогена
  2. повышенным потреблением прокоагулянтов
  3. тромбоцитопенией потребления
  4. повышенным выделением тканевого тромбопластина

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы кроме:

  1. назначение антиагрегантов
  2. понижение активности системы плазминогена
  3. назначение антикоагулянтов
  4. нормализация реологических свойств крови

Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:

  1. хроническая механическая желтуха
  2. острая гемолитическая анемия
  3. гипертоническая болезнь
  4. гиперлипидемия

При гемофилии А изменится:

  1. длительность кровотечения
  2. спонтанная агрегация тромбоцитов
  3. время свертывания крови
  4. тромбиновое время

При недостаточности протромбина нарушается:

  1. первая фаза свертывания крови
  2. вторая фаза свертывания крови
  3. третья фаза свертывания крови
  4. все ответы верны

К антикоагулянтам не относятся:

  1. антитромбин III
  2. гепарин
  3. протеин С
  4. тромбоксан А2

Причинами ДВС-синдрома являются все состояния кроме:

1. синдром «длительного раздавливания»

2. авитаминоз К

3. сепсис

4. шок

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана:

  1. с понижением активности физиологических антикоагулянтов
  2. с появлением патологических антикоагулянтов
  3. поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+

4.с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

Лихорадка это:

1. патологический процесс

2. болезнь

3. патологическое состояние

4. перегревание

По химической природе вторичные пирогены представляют собой:

1. низкомолекулярные белки

2. углеводы

3. жиры

4. витамины

Вторичные пирогены образуются в:

1. эритроцитах

2. тромбоцитах

3. лейкоцитах

4. тучных клетках

Действуют вторичные пирогены на:

1. спиной мозг

2. мозжечок

3. гипоталамус

4. кору головного мозга

Инфекционная лихорадка возникает при:

1. механической травме

2. инфаркте миокарда

3. переливании несовместимой по группе крови

4. менингите

В основе лихорадки лежит следующее изменение терморегуляции:

1. перестройка центра терморегуляции на более высокий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

2. перестройка центра терморегуляции на более низкий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

3. нарушение механизмов терморегуляции

4. не изменяется механизм терморегуляции

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/9x9d0.html

Перегрузка объемом и давлением: Повышение внутрижелудочкового давления и гипертрофия миокарда

Перегрузка сердца объемом

Повышение внутрижелудочкового давления и гипертрофия миокарда возникают, если для поддержания необходимого минутного объема сердце должно преодолевать повышенное сопротивление. Развивающаяся концентрическая гипертрофия миокарда в результате систолической перегрузки проявляется на ЭКГ как «перегрузка сопротивлением».

Причины ее — обструкция правого или левого выводных трактов, стенозы полулунных клапанов, сужение на протяжении обеих крупных артерий или повышение периферического сопротивления при легочной или системной гипертензии. Причиной гипертрофии предсердий является редкий в детском возрасте стеноз АВ-клапанов2.

ЭКГ-признаки гипертрофии желудочков: увеличение амплитуды комплексов QRS, отклонение основного вектора комплекса QRS в направлении перегруженного отдела сердца и как следствие — изменения реполяризации. Перегрузка объемом предсердий проявляется в подчеркнутой соответствующей частью зубца Р характерной формы при перегрузке правого или левого предсердия.

Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка) вследствие больших объемов рециркуляции (при пороках с шунтами) или регургитации (недостаточность атриовентрикулярных или полулунных клапанов) приводит к эксцентрической гипертрофии с дилатацией пораженного отдела сердца и соответствующим признакам перегрузки объемом на ЭКГ: удлинению распространения возбуждения и увеличению амплитуды зубцов в определенных областях миокарда. Дилатация желудочков развивается, когда они более не способны полностью выполнять насосную функцию или если есть первичные нарушения функции миокарда (в данном случае в основе лежит замедление проведения возбуждения). Диагностика гипертрофии по данным ЭКГ вследствие морфологических и гемодинамических особенностей у новорожденных и детей до 1 года затруднена. Она во многом основана на отклонении амплитуды зубца Р и комплексов QRS от возрастной нормы, и в особенности соотношения RS в определенных отведениях. Частично используемые сегодня нормальные значения подвержены в отдельных возрастных группах большим колебаниям. Это обусловлено процессами роста, изменением положения сердца в грудной клетке, соотношением желудочков между собой и их взаимным влиянием. Так называемый «эффект близкого расположения» возникает прежде всего в грудных отведениях: чем ближе отдел сердца расположен к электроду, тем больше будет амплитуда комплексов QRS. Этот эффект более выражен в детском возрасте вследствие относительно тонкой грудной стенки.

Технические особенности регистрации ЭКГ оказывают выраженное влияние на амплитуду RS (Garson, 1987). Критерии нормы, используемые в диагностике гипертрофии, зависят от соответствующей частоты дискретизации — «sampling-rate» в Гц (Rijbeek et al., 2001). Ранее используемые нормальные значения по Davignon et al. (1979) разработаны с относительно низкой частотой дискретизации 333 Гц, в то время как используемые сегодня более высокие частоты для оцифровки ЭКГ-сигналов (1200 Пд) позволяют получать более точные значения амплитуд комплексов QRS. Диагностика гипертрофии, основанная на амплитудах, должна это учитывать (Dickinson, 2005).

Кроме того, было доказано, что в юношеском возрасте существуют половые различия амплитуд комплексов QRS в грудных отведениях (более низкие у девочек и более высокие у мальчиков; Rijbeek, 2001). Даже небольшие смещения электродов у одного и того же больного могут вызывать значительные изменения амплитуды и RS-соотношения. Таким образом, необходимо критически подходить к оценке нормальных значений и соотношений RS, а диагностика гипертрофии не должна основываться исключительно на отклонениях амплитуд (Garson, 1998; Apitz, 2002). Компьютерная диагностика гипертрофии работает с такими же погрешностями, так называемыми «возрастными нормами». В 2005 г. появились

Гипертрофия Ноома Гипертрофия правого желудочка м левого желудочка
-А- ' Y “ 1 Т v‘ _А_ v* J г L

v9 v,

Рис. 4-1. Схематическое изображение соотношения RS и основного вектора при гипертрофии правого и левого желудочков в сравнении с нормальными данными у детей после первого года жизни.

подтвержденные данные, что в результате использования данного метода оценки, с одной стороны, можно пропустить патологию ЭКГ, с другой — регистрируются несуществующие аномалии (Dickinson, 2005). Ошибочной может быть диагностика гипертрофии методом амплитуд при сложных врожденных пороках сердца. Распространение ЭКГ-сигналов на грудную стенку и регистрация их с помощью электродов возможны благодаря жидкости в полостях (предсердиях или желудочках), которая является проводником. Если количество ее незначительно или вообще отсутствует, на ЭКГ нет признаков гипертрофии миокарда даже при ее тяжелой степени, как, например, при атрезии легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, так как преимущественно регистрируются потенциалы с левого желудочка. Кроме того, для гипертрофии правого и левого желудочка ЭКГ-диагностика имеет абсолютно разную информативность. Гипертрофию правого желудочка в периоде новорожденности и у детей младшего возраста диагностируют значительно хуже, чем левого. С поворотом вектора вправо у более старших детей возникает инверсия нормальных соотношений — преобладание левого желудочка и поэтому гипертрофию правого желудочка легко диагностируют по данным ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка, напротив, у детей более старшего возраста приводит к усилению физиологического преобладания левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R в левых грудных и зубца S в правых грудных отведениях) и поэтому ее трудно дифференцировать от нормальных данных (рис. 4-1). Источник: Гутхайль X., Линдингер А. ЭКГ детей и подростков2012. 2012

Источник: https://medic.news/pediatriya_787_789/peregruzka-obyemom-davleniem-23527.html

У больного выявлена недостаточность митрального клапана, вследствие чего происходит перегрузка сердца объемом крови. какой главный механизм немедленной компенсации при перегрузке сердца объемом?

Перегрузка сердца объемом

А. Инотропное действие катехоламинов.

B. Гомеометрический.

C. Хроноинотропный.

D. Гетерометрический.

E. Гипертрофия миокарда.

98. Данные ЭКГ больного с нарушением сердечного ритма: частота сердечных сокращений — 50 за 1 мин, ритм синусовый, неправильный; интервал Р — О удлинен; периодическое выпадение комплекса QRS (периоды Самойлова —Венкенбаха). Какое это нарушение сердечного ритма?

A. Неполная атриовентрикулярная блокада II степени.

B. Полная атриовентрикулярная блокада.

C. Блокада правой ножки нучка Гиса.

D. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени.

Е. Синдром слабости синусового узла.

В эксперименте у животного с ишемией миокарда выявлена активация перекисного окисления лииидов. Повышение концентрации каких веществ в миокарде стимулирует этот процесс?

A. Катехоламинов.

B. Каталазы.

C. Глутатионпероксидазы.

D. Супероксиддисмутазы.

E. Токоферола.

У женщины, 32 лет, после перенесенного миокардита на ЭКГ выявлены нарушения сердечного ритма (ритм не синусовый). Функция каких кардиомиоцитов нарушена?

A. Сократительных.

B. Пейсмекерных клеток.

C. Переходных проводящих.

D. Проводящих кардиомиоцитов пучка Гиса.

E. Проводящих кардиомиоцитов ножек пучка Гиса.

У больного с сердечной недостаточностью возникла аритмия. Данные ЭКГ: частота сокращений предсердий — 70 за 1 мин, желудочков — 35 за 1 мин. Нарушение какой функции сердечной мышцы наблюдается у больного?

A. Усвоения ритма.

B. Возбудимости.

C. Автоматизма.

D. Проводимости.

E. Сократимости.

102. У больного 44-х лет на ЭКГ обнару­жены признаки гипертрофии обоих желу­дочков и правого предсердия. Диагности­рована недостаточность трехстворчатого клапана. Какой патогенетический вари­ант нарушения функции сердца имеет ме­сто при этой недостаточности?

A. Перегрузка сердца объёмом

В. Коронарная недостаточность

C. Тампонада сердца

D. Первичная миокардиальная недостато­чность

E. Перегрузка сердца сопротивлением

103. Больной 49-ти лет, водитель по про­фессии, жалуется на нестерпимые сжимающие боли за грудиной, “отдающие”в область шеи. Боли возникли 2 часа назад. Объективно: состояние тяжёлое, бле­дность, тоны сердца ослаблены. Лабо­раторные обследования показали высо­кую активность креатинкиназы и ЛДГ1 Для какого заболевания характерны та­кие симптомы?

A. Желчнокаменная болезнь

B. Сахарный диабет

C. Стенокардия

D. Острый инфаркт миокарда

Е. Острый панкреатит

104. Больного 52-х лет на ЭКГ имеют ме­сто такие изменения: зубец Р – нормаль­ный, интервал Р — Q – укороченный, же­лудочковый комплекс QRST – расширен­ный, зубец R – двугорбый или двухфазный. Какая из форм аритмии имеет место у дан­ного пациента?

A. Синдром Фредерика (трепетание пред­сердий)

B. Мерцание желудочков

C. Мерцательная аритмия

D. Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Е. Атриовентрикулярная блокада

105. Женщина 49-ти лет обратилась к вра­чу с жалобами на повышенную утомляемость и появление одышки при физической нагрузке. На ЭКГ: ЧСС- 50/мин, интервал PQ- удлинён, комплекс QRS- не изменён, количество зубцов Р превышает количество комплексов QRS. Какой вид аритмии у пациентки?

A. Синусовая брадикардия

B. Атриовентрикулярная блокада

C. Мерцательная аритмия

D. Синоатриальная блокада

E. Экстрасистолия

106. После значительной психоэмоциональной нагрузки у мужчины 46-ти лет внезапно появилась сжимающая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку, шею, под левую лопатку. Лицо ста­ло бледным, покрылось холодным потом. Нитроглицерин купировал приступ боли. Какой процесс развился у больного?

A. Перфорация язвы желудка

B.Психогенный шок

C. Инсульт

D. Стенокардия

Е. Инфаркт миокарда

107. При профилактическом осмотре мужчины. который работает шахтёром, врач установил изменения функционального со­стояния сердца, свидетельствующие о сер­дечной недостаточности в стадии компенсации. Что из ниже приведенного является главным подтверждением компенсации деятельности сердца?

A. Тахикардия

B. Увеличение артериального давления

С.Цианоз

D. Гипертрофия миокарда

Е. Одышка

108. У больного на ЭКГ обнаружено, что интервал RR равен 1,5 с, частота сердечных сокращений – 40/мин. Что является водителем ритма сердца?

A. Синусовый узел

B. Пучок Гиса

C. Правая ножка пучка Гиса

D. Левая ножка пучка Гиса

Е. Атриовентрикулярный узел

109. У больного эссенциальной артериаль­ной гипертензией развился гипертониче­ский криз, что привело к приступу серде­чной астмы. Какой механизм сердечной не­достаточности является ведущим в данном случае?

A.Нарушение поступления кроки к сердцу

В. Перегрузка сердца увеличенным объёмом крови

С. Повреждение миокарда

D. Перегрузка сердца повышенным сопротивлением

Е. Абсолютная коронарная недостато­чность

Ответы

1-B; 2-D; 3-E; 4-D; 5-B; 6-C; 7-B; 8-C; 9-B; 10-C; 11-B; 12-A; 13-A; 14-A; 15-A; 16-B; 17-D; 18-A; 19-A; 20-A; 21-A; 22-A; 23-C; 24-C; 25-A; 26-C; 27-B; 28-A; 29-A; 30-C; 31-A; 32-A; 33-B; 34-A; 35-B; 36-A; 37-A; 38-C; 39-B; 40-D; 41-A; 42-C; 43-B; 44-E; 45-E; 46-A; 47-C; 48-D; 49-E; 50-E; 51-C; 52-E; 53-A; 54-E; 55-D; 56-A; 57-B; 58-A; 59-D; 60-D; 61-D; 62-D; 63-B; 64-E; 65-E; 66-E; 67-B; 68-C; 69-D; 70-E; 71-D; 72-C; 73-E; 74-C; 75-D; 76-B; 77-C; 78-D; 79-B; 80-C; 81-E; 82-B; 83-A; 84-A; 85-C; 86-A; 87-A; 88-A; 89-B; 90-B; 91-D; 92-E; 93-D; 94-C; 95-A; 96-D; 97-D; 98-A; 99-A; 100-B; 101-D; 102-A; 103-D; 104-D; 105-B; 106-D; 107-D; 108-Е; 109-D.

Патофизиология сосудов

У больного со стойкой артериальной гипертензией при проведении ангиографии выявлено атеросклеро-тическое поражение обеих почечных артерий. Какой первичный механизм развития артериальной гипертензии?

A. Увеличение секреции вазопрессина.

B. Увеличениеуровня катехоламинов.

C. Увеличение выделения кортизола.

D. Увеличение сердечного выброса.

E. Увеличение продукции ренина.

2. У больного диагностирован септический эндокардит. Температура тела на протяжении 5 дней колебалась в границах 39,5…40,2єС. На 6-й день на фоне резкого снижения температуры до 35,2°С развился коллапс. Какой главный механизм развития коллапса в этом случае?

A. Гипервентиляция.

B. Вазодилатация.

C. Вазоконстрикция.

D. Тахикардия.

Е. Полиурия.

3.У больного, 43 лет, артериальная гипертензия обусловлена умеренным увеличением сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Какой гемодинамический вариант артериальной гипертензии развился в этом случае?

A. Эукинетический.

B. Гиперкинетический.

C. Гипокинетический.

D. Дискинетический.

E. Смешанный.

4. У мужчины, 65 лет, на протяжении 15 лет была выраженная артериальная гипертензия. В последнее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось повышенным. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

А. Гиперкинетический.

В. Нормокинетический.

С. Гипокинетический.

D. Эукинетический.

E. Дискинетический.

У собаки была смоделирована артериальная гипертензия путем сужения почечных артерий. При этом увеличилась активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Какой компонент этой системы вызывает самый сильный прессорный эффект?

A. Ренин.

B. Ангиотензин П.

C. Ангиотензин I.

D. Ангиотензин III.

E. Альдостерон.

У больного с гипертоническим кризом выявлено увеличение концентрации ангиотензина II в крови. С чем связан прессорный эффект ангиотензина?

A. С активизацией синтеза биогенных аминов.

B. С сокращением мышц артериол.

C. С гиперпродукцией простагландинов.

D. Co стимуляцией образования вазопрессина.

Е. С активацией калликреин-кини-новой системы.

У больного гипертонической болезнью выявлено увеличение концентрации вазопрессина в крови. На функцию какого органа непосредственно влияет этот гормон?

A. Печени.

B. Почек.

C. Сердца.

D. Легких.

Е. Надпочечников.

Кроликов кормили пищей с добавлением холестерина. Через 5 мес обнаружены атеросклеротические изменения в аорте. Какая главная причина атерогенеза в этом случае?

A. Эндогенная гиперхолестеринемия.

B. Переедание.

С. Инактивация рецепторов к ли-попротеидам низкой плотности.

D. Гиподинамия.

E. Экзогенная гиперхолестеринемия.

Больной с алкогольным циррозом печени жалуется на общую слабость, одышку. Выявлены снижение артериального давления, асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия. Какое нарушение гемодинамики наблюдается у больного?

A. Недостаточность левого желудочка.

B. Синдром портальной гипертензии.

C. Недостаточность правого желудочка.

D. Коллапс.

E. Тотальная сердечная недостаточность.



Источник: https://infopedia.su/1x6797.html

ЗнанияМед
Добавить комментарий