Лейкоз презентация

Лейкозы – презентация, доклад, проект

Лейкоз презентация
Слайд 1
Слайд 2
Описание слайда:

Лейкоз – опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения. Лейкоз – опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения.

Слайд 3
Описание слайда:

Этиология Чтобы животное или человек заболело лейкозом, достаточно чтобы одна единственная кроветворная клетка мутировала в раковую!!!

Слайд 4
Описание слайда:

Патогенез

Слайд 5
Описание слайда:

Патогенез Патогенный агент, проникнув в клетку, может оставаться латентным в течение длительного периода жизни организма хозяина, не провоцируя болезнь. Для развития лейкоза требуются следующие условия: наследственное предрасположение хозяина активирующее действие эндогенных и экзогенных факторов соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов

Слайд 6
Описание слайда:

Ведущие принципы вирусогенетической теории Опухолевая конверсия вызывается не вирусом, а его нуклеиновой кислотой, вирус служит только носителем фактора опухолевой трансформации Новая генетическая информация, приносимая нуклеиновой кислотой вируса в клетку, инкорпорируется частично или полностью в геном клетки Наследственные изменения проявляются нарушением взаимодействия между клетками и регулирующими клеточное размножение системами организма, в результате чего возникает нерегулируемое размножение клеток, приводящее к образованию опухоли Вирус, вызвавший опухолевую конверсию, не принимает участия в размножении уже образовавшихся опухолевых клеток. Опухолевые клетки или совсем не продуцируют зрелого вируса, или создают его неполные (незрелые) формы носителем злокачественной информации является онкоген – составная часть вирогена.

Слайд 7
Описание слайда:

Классификация лейкозов

Слайд 8
Описание слайда:

Острый лейкоз это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.

Слайд 9
Описание слайда:

Классификация острых лейкозов

Слайд 10
Описание слайда:

Острый миелолейкоз Эта форма лейкоза характеризуется наличием в крови миелобластов, hiatus leucemicus и не резко выраженной анемией.

Слайд 11
Описание слайда:

Острый недифференцированноклеточный лейкоз

Слайд 12
Описание слайда:

Патогенез острого лейкоза патогенез обусловлен пролиферацией опухолевых клеток в костном мозге и их метастазированием в различные органы.

Угнетение нормального кроветворения связано с двумя основными факторами: повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками выработка бластными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток.

Слайд 13
Описание слайда:

Стадии острого лейкоза 1) начальная 2) развернутая: анемический синдром геморрагический синдром инфекционные язвенно-некротические осложнения 3) ремиссия (полная или неполная) 4) рецидив 5) терминальная

Слайд 14
Описание слайда:

Клиническая картина острого лейкоза определяется степенью инфильтрации костного мозга бластными клетками и угнетением ростков кроветворения, т.е. клинические проявления зависят от скорости размножения лейкозных клеток.

Угнетение костномозгового кроветворения Анемический синдром Геморрагический диатез Инфекции Лимфопролиферативный синдром Гепатоспленомегалия Увеличение лимфатических узлов Гиперпластический синдром Боли в костях Поражения кожи, мозговых оболочек и внутренних органов Интоксикационный синдром Снижение массы тела Лихорадка Гипергидроз Выраженная слабость.

Слайд 15
Описание слайда:

Диагностика острого лейкоза Биохимическом исследовании крови гипонатремию гипокалиемию гиперурикемию бластные клетки (90%) лейкемический провал!!! – характерный признак острого лейкоза увеличение СОЭ анемия тромбоцитопения отсутствие эозинофилов и базофилов Стернальная пункция

Слайд 16
Описание слайда:

Хронический лейкоз это заболевание костного мозга, при котором основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит главным образом из зрелых форм гранулоцитов или эритроцитов, лимфоцитов, или плазмоцитов.

Слайд 17
Описание слайда:

Классификация хронических лейкозов

Слайд 18
Описание слайда:

Патологическая анатомия Все формы лейкоза характеризуются системными опухолевыми разрастаниями, исходящими из кроветворных клеток. Постоянно наблюдаются лейкозные разрастания: в костном мозге в селезенке в лимфатических узлах в печени в почках в слизистой ЖКТ

Слайд 19
Описание слайда:

Патологическая анатомия

Слайд 20
Описание слайда:

Патологическая анатомия Селезенка : увеличена лейкозные разрастания на разрезе ткань красного цвета со стертым рисунком, пульпа дает обильный соскоб возможны инфаркты

Слайд 21
Описание слайда:

Патологическая анатомия Печень : увеличена незначительно массивные лейкозные разрастания по ходу сосудов

Слайд 22
Описание слайда:

Патологическая анатомия Почки : увеличение в размере кровоизлияния в лоханку лейкозные разрастания

Слайд 23
Описание слайда:

Патологическая анатомия ЖКТ: узловатые лейкозные разрастания в желудке увеличение фолликулов тонкой и солитарных фолликулов толстой кишки диффузное утолщение стенки желудка и кишечника очаги некроза слизистой оболочки ЖКТ с изъязвлением

Слайд 24
Описание слайда:

Лейкоз КРС У крупного рогатого скота в развитии лейкоза различают: предлейкозное состояние начальную (доклиническую) стадию развернутую (клинико-гематологическую) стадию конечную, или терминальную (опухолевую) стадию

Слайд 25
Описание слайда:

Лейкоз КРС Чаще встречается : лимфолейкоз миелолейкоз недифференцированный лейкоз

Слайд 26
Описание слайда:

Лимфолейкоз увеличение лимфатических узлов: предлопаточные 16Х6 надвыменные 20х10 надколенные 12Х7

Слайд 27
Описание слайда:

Миелолейкоз Очень сильно увеличена селезенка !!! Масса в среднем 14,5 кг . Поверхность бугристая.

Слайд 28
Описание слайда:

Кожная формалейкоза КРС

Слайд 29
Описание слайда:

Кожная форма На теле животного появляются узелковые припухлости по 2,5 см облысение припухлости покрывается корочкой корочки отпадают облысевшие участки покрываются шерстью наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни происходит инфильтративное поражение внутренних органов, и животное погибает.

Слайд 30
Описание слайда:

Лейкоз овец Наиболее подвержены заболеванию овцы в возрасте 3—7 лет. Лейкозы у них протекают хронически, преимущественно в лимфоидной форме

Слайд 31
Описание слайда:

Клиническая картина истощение общую слабость понижение тактильной чувствительности плохое поедание корма повышенную жажду парезы и параличи понижение количества эритроцитов и гемоглобина появление в периферической крови патологических клеток и лимфоцитов больших размеров

Слайд 32
Описание слайда:

Патологическая анатомия истощение трупа поражаются поверхностные (средостенные, кишечные, печеночные) лимфатические узлы серозные отеки подкожной клетчатки скопление в грудной полости прозрачной жидкости желтоватого цвета опухолевые разрастания в скелетной мускулатуре в костном мозге отмечают диффузное или очаговое разрастание лимфоидных и ретикулярных клеток сердце увеличено в объеме имеет опухолевидные разрастания в виде серовато-белых очагов стенка сычуга достигает в толщину 2,5 см. Масса органа без содержимого 4 кг печень увеличена в объеме, плотной консистенции почки увеличены в объеме в них обнаруживают диффузные или узелковые разрастания новообразованной ткани

Слайд 33
Описание слайда:

Лейкоз свиней Наиболее частой является лимфоидная форма лейкоза Чаще поражаются лимфатические узлы брюшной полости, особенно брыжеечные – они резко увеличены

Слайд 34
Описание слайда:

Патологическая анатомия в отдельных лимфатических узлах наблюдаются точечные и полосчатые кровоизлияния с поверхности и на разрезе, что придает узлам пестрый вид селезенке увеличена в размере, встречаются лейкозные разрастания печень увеличена, масса ее иногда достигает 16 кг (норма 1,4 кг). Поверхность органа гладкая, иногда наблюдается бугристость

Слайд 35
Описание слайда:

Лейкоз лошадей преобладает лимфоидная форма лейкоза

Слайд 36
Описание слайда:

Симптомы Выделяют 11 основных симптомов болезни, которые подразделены на первичные, вторичные и дополняющие главные симптомы: главные первичные симптомы – увеличение лимфатических узлов и селезенки, истощение, отеки периферических частей тела, потеря кондиции; главные вторичные симптомы – бледность слизистых оболочек, повышение температуры тела, тахикардия и апатия (депрессия); дополняющие главные симптомы – нарушение координации движения, отсутствие аппетита, тахипноэ (одышка). «Клинический лейкозный ключ»

Слайд 37
Описание слайда:

Патологическая анатомия наблюдают бледность слизистых оболочек носа и ротовой полости поражение легких и регионарных им лимфатических узлов лейкозный разрастания в матке лимфатические узлы чаще всего увеличены без нарушения формы изменения цвета крови, которая приобретает серый цвет, а иногда имеет цвет водной эмульсии креолина селезенка в большинстве случаев резко увеличена, (до 50 кг). В таких случаях на разрезе пульпа выбухает из капсулы. Поверхность органа гладкая или мелкобугристая.

Слайд 38
Описание слайда:

Патологическая анатомия

Слайд 39
Описание слайда:

Лейкоз птиц Чаще всего встречается лимфоидный лейкоз среди кур и индеек, реже болеют фазаны, перепела, серые куропатки, цесарки, голуби, утки, гуси и очень редко – попугаи, канарейки, лебеди, орлы, стрижи, журавли и аисты.

Слайд 40
Описание слайда:

Патогенез Для лейкоза птиц характерно прогрессирующее разрастание клеток кроветворной ткани в кроветворных органах и за их пределами. Источником пролиферации являются малодифференцированные клетки.

В результате их пролиферации и метаплазии в органах образуются разрастания новообразованной ткани в виде инфильтратов, очагов или узлов, обусловливающие увеличение органов в объеме и их деформацию.

Слайд 41
Описание слайда:

Патологическая анатомия чаще поражается селезенка. Она увеличена. Пульпа ее замещена лейкозной тканью увеличение лимфатических узлов диффузно поражается печень и других органов

Слайд 42
Описание слайда:

Патологическая анатомия

Слайд 43
Описание слайда:

Патологическая анатомия Диффузное лейкозное поражение печени кур

Слайд 44
Описание слайда:

Лейкоз собак Болезнь отмечалась преимущественно у собак в возрасте до 4 лет и характеризовалась : анемией, спленомегалией с увеличением лимфатических узлов количество лейкоцитов достигает 60 тыс. и более в 1 мкл крови с содержанием 80% лимфобластов.

Слайд 45
Описание слайда:

Симптомы субфибрильная лихорадка ригидность мышц полиурия иногда одышка

Слайд 46
Описание слайда:

Диагностика в просветах кровеносных сосудов и костном мозге обнаруживают скопление злокачественных лимфоидных клеток повышается количество лейкоцитов до 136-500 тыс/мкл крови с обнаружением в лейкоформуле 41-93% палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов и недифференцированных клеток миелоидного ряда.

Слайд 47
Описание слайда:

Патологическая анатомия изменения в легких и центральной нервной системе при поражении желудка и кишечника наблюдают утолщение слизистой оболочки, что приводит к образованию ее складчатости печень в большинстве случаев увеличена селезенка диффузно увеличена лимфатические узлы головы, шеи и брыжейки увеличены. На разрезе они красноватого или чаще серого цвета.

Слайд 48
Описание слайда:

Болезнь Марека это высококонтагиозное вирусное заболевание (онкогенный вирус герпеса группы В), которое легко передается молодняку птицы.

Слайд 49
Описание слайда:

Эпизоотологические данные Источник возбудителя инфекции – больная птица Факторы передачи – пыль, перья, вода, корма, инвентарь; насекомые Основной путь распространения – воздушный

Слайд 50
Описание слайда:

Классификация

Слайд 51
Описание слайда:

Клиническая картина Острая форма Угнетение состояния Истощение Нарушение координации движений Параличи Парезы кол-ва эритроцитов, гемоглобина кол-ва моноцитов Высокая летальность (до 80%)

Слайд 52
Описание слайда:

Клиническая картина Классическая форма

Слайд 53
Описание слайда:

Патологическая анатомия сужение глазной щели микроскопические изменения в головном мозге обширные участки кожи утолщены, перьевые фолликулы резко увеличены, пораженный участок значительно выступает по сравнению со здоровыми участками, он желто-кремового, серого цвета резко выраженная атрофия всех мышц утолщение седалищного, блуждающего нервов, изменение цвета сильное увеличение сердца, наличие опухолей на миокарде железистый желудок увеличен за счет утолщения стенок в 2-4 раза печень увеличена в несколько раз с закругленными краями, наличием опухолей значительное (в 2-5 раз) увеличение селезенки может быть полное отсутствие яйцевода или наличие в виде рудимента, нефункционирующий яичник

Источник: https://presentacii.ru/presentation/lejkozy

Презентация на тему: ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

Лейкоз презентация

Доцент каф. Факультетской терапииКУЧМА ГАЛИНА БОРИСОВНА

2

Слайд 2

ГЕМОБЛАСТОЗЫ – группа опухолей, возникающих из кроветворных клеток.Гемобластозы делятся на две группы.ЛЕЙКОЗЫ – опухолевое заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге.

3

Слайд 3: ЛИМФОМЫ

опухолевое заболевание кроветворной ткани с первичным опухолевым ростом вне костного мозга(миндалина, орбита, слизистая желудка и т.д).

4

Слайд 5: Лейкозы Острые Хронические

Субстратом опухоли при ОЛ являются молодые бластные клетки.Субстратом опухоли при хроническом лейкозе – созревающие и зрелые клетки.

6

Слайд 7

ОЛ – клоновая злокачественная опухоль кроветворной ткани, первично поражающая костный мозг, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.

8

Слайд 8

На долю ОЛ приходится – лишь 3% от всех злокачественных опухолей человека.Заболеваемость ОЛ составляет в среднем 5 случаев на 100 000 населения в год.75% всех случаев ОЛ диагностируется у взрослых.Мужчины болеют чаще чем женщины.Отмечается 2 пика заболеваемости ОЛ :в 3-4 и 60-69 лет.

9

Слайд 9: Этиология

Воздействие ионизирующей радиацииВоздействие химических мутагеновВирусыНаследственностьТеория спонтанных мутаций

10

Слайд 10: Отличия лейкозной клеточной популяции от нормальной

1. В лейкозной популяции нарушаются соотношения между процессами пролиферации и дифференцировки вследствие блокады дифференцировки.

В нормальных гранулоцитах заложена «суицидальная программа» (деление, созревание, выход в ткани с реализацией присущих им функций и гибель). Лейкозные клетки не имеют таких «обязанностей».2.

Опухолевая масса растет в геометрической прогрессии.3. Продолжительности жизни лейкозных клеток больше чем нормальных.

11

Слайд 11

4. Лейкозные клетки способны избыточно вырабатывать колониестимулирующий.5. Опухолевые клетки тормозят нормальный гемопоэз.6. Лейкозные клетки обладают способностью, расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках – метастазирование.7.

В лейкозном клоне обнаруживают наличие двух клеточных популяций – пролиферирующей и непролиферирующей («тормозной», «спящей», «дремлющей»). Число покоящих клеток составляет 78-90%. Рост патологической ткани это результат взаимодействия двух указанных компонентов.

12

Слайд 12: Роль апоптоза в патогенезе лейкозов

Существует система генов, «отправляющих» клетку в апоптоз (ген р53) и препятствующих этому процессу (г ен bcl -2 )В норме этот ген р53 обеспечивает апоптоз клеток, подвергшихся действию ионизирующей радиации, ….

Возникновение резистентности к цитостатической терапии сопровождается появлением клеток с мутантным типом гена р53.

Ген bcl -2 подавляет апоптоз, вызванный действием ионизирующей радиации, цитостатиков, обеспечивает выживание клеток в отсутствие ростовых факторов, не снижая митотической активности.

13

Слайд 13

Участие механизма апоптоза в онкогенезе может реализовываться как по линии блокады клеточной гибели и придания мутировавшим клеткам «бессмертия», что реализуется геном bcl -2, так и по линии нарастания степени злокачественности за счет появления новых мутантных субклонов, которые в обычных условиях должны отправляться в апоптоз (мутацией гена р53).

15

Слайд 15: КЛАССИФИКАЦИЯ ОЛ

1.Острые нелимфобластные лейкозы (миелоидные).

М0 – острый недифференцированный лейкозМ1 – острый миелобластный лейкоз без признаков созреванияМ2 – острый миелобластный лейкоз с созреваниемМ3 – острый промиелоцитарный лейкоз составляет 10% от всех ОМЛ.

Типичная цитогенетическая аномалия ( t 15,17).М4 – острый миеломонобластный лейкозМ5 – острый монобластый лейкозМ6 – острый эритромиелоз, бластные клеткипредставлены молодыми формами эритроидного ряда.М7 – острый мегакариобластный лейкоз.

16

Слайд 16: КЛАССИФИКАЦИЯ ОЛ

2. Острые лимфобластные лейкозыL 1 – микролимфобластный. Эта форма выявляется у 65% детей и у 5-10% взрослых больных.L 2 – лимфобластный. В 70% встречается у взрослых.L 3 – острый макро- или пролимфобластный лейкоз.

17

Слайд 17: Иммунологическая классификация ОЛЛ:

Т – лимфобластный вариант,В – лимфобластный вариант,Недифференцируемый ОЛЛ

18

Слайд 18: 3. Миелодиспластический синдром (МДС)

Диагностическим критерием МДС является обнаружение в миелограмме менее 20% (5-20%) бластных клеток.- РАИБ (рефрактерная анемия с избытком бластов 5-10%).-РАИБТ (рефрактерная анемия с избытком бластов в стадии трансформации 10-20%).

19

Слайд 19: Гиперпластический синдром

увеличение лимфатических узловувеличение селезенки, печени (2-3 см из под края реберной дуги).появление кожных лейкозных инфильтратов (лейкемиды)Гиперпластический синдром связан с диффузным разрастанием бластных клеток, это – проявление внекостномозгового повреждения лимфоузлов, селезенки, печени, кожи.

20

Слайд 27: Анемический синдром обусловлен

1) угнетением эритроидного ростка кроветворения в костном мозге (этот механизм отчетливо проявляется при ОНЛЛ);2) потерями эритроцитов вследствие кровотечений;3) аутоиммунным гемолизом эритроцитов, являющимся определяющим при ОЛЛ (протекает с умеренной желтухой, ретикулоцитозом, положительной пробой Кумбса).

28

Слайд 28: Геморрагический синдром проявляется

геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках от единичных мелкоточечных и мелкопятнистых до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений ( носовых, маточных, желудочно-кишечных и др).Кровоизлияния очень часто сопровождаются неврологическими нарушениями, острыми расстройствами мозгового кровообращения.

29

Слайд 29: Геморрагический синдром обусловлен

тромбоцитопенией, часто весьма значительной (геморрагические проявления начинаются при снижении уровня тромбоцитов ниже 20 тыс.ДВС – синдромом вследствие потребления факторов свертывания крови. Чаще всего этот процесс развивается при остром промиелоцитарном лейкозе.

30

Слайд 30: Причинами тромбоцитопении являются

угнетение мегакариоцитарного ростка кроветворения в костном мозге;потери тромбоцитов из-за кровотечений;разрушение тромбоцитов вследствие аутоиммунных процессов;потребление тромбоцитов при синдроме ДВС.

31

Слайд 31: Интоксикационный синдром

проявляется профузной потливостью, слабостью, субфебрильной температурой, снижением массы тела. Этот синдром обусловлен распадом опухолевых клеток, вследствие чего в кровоток попадают вещества, вызывающие пирогенную реакцию, интоксикацию.

32

Слайд 32: Синдром вторичного иммунодефицита

наблюдается у 80-85% больных ОЛ, является грозным, трудно купируемым осложнением, включающим пневмонию, сепсис, гнойные процессы. В последнее время увеличились тяжелые инфекционные осложнения вирусного и грибкового генеза.Причина иммунодефицита заключается в гранулоцитопении и неполноценности лимфоцитарного клеточного звена иммунитета.

33

Слайд 34: Язвенно-некротический синдром

объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и некрозов.

35

Слайд 35

Иногда выявляются язвенно-некротические изменения в полости рта. Возможны некрозы пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок.У20% больных развивается парапроктита и язвенно-некротические процесса в области влагалища.

36

Слайд 36

В ОАК у больных ОЛвыявляется:изменение числа лейкоцитов в довольно широких пределах – от0,1 – 5,0 -20,0 – 180 х 10 9 /л;появление в крови бластных клетокуменьшение числа зрелых клеток миелоидного ростка при отсутствии переходных форм («лейкемический провал» – hiatus leukemicus);

37

Слайд 37

ПоказательОЛНв (г/л)40 – 90WBC х 10*9/л1.5 – 5.6 – 80PLT х 10*9/л< 150Бласты70 %Промиелоциты-Миелоциты-Метамиелоциты-п/я-с / я12%Эозинофилы5%Лимфоциты8%Моноциты5%

38

Слайд 38

В ОАК у больных ОЛвыявляется:при ОНЛЛ могут обнаруживаться незрелые гранулоциты: промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, однако их количество невелико (не более 10%);анемия различной степени тяжести;тромбоцитопения (наблюдается более, чем в 90%).

39

Слайд 39: ЗАПОМНИТЕ!!!

Основным критерием диагноза ОЛ, является обнаружение в миелограмме более 20% бластных клеток.

40

Слайд 40: Определение варианта ОЛ

проводиться с помощью цитохимических реакций

41

Слайд 41: ЦИТОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

МПО – миелопероксидазаЛП – липидыХАЭ – хлорацетилэстеразаАНЭ – альфа-нафтилэстеразаNaF – фторид натрия (подавляемость им АНЭ)PAS – гликогенположительный материалДифф. –диффузное окрашиваниеГран.- окрашивание отдельных гранул.

42

Слайд 42

Иммунофенотипирование бластных клеток необходимо для точной идентификации под варианта острого лейкоза.

43

Слайд 43: Цитогенетическое исследование костного мозга

ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ ПРИ ОНЛЛt(15;17)(g22;g21) – М3t(6;9)(p23;g34) – М1t(9;11)(p22;g23) – М5,М4,М2

44

Слайд 44

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗАпериферическая кровь (гемограмма)стернальный пунктат (миелограмма)трепанобиопсия (гистология + мазок отпечаток – цитология)цитохимия бластных клеток (вариант ОЛ)иммунофенотипирование (под вариант ОЛ),цитогенетические исследования костного мозга (хромосомные аберрации, транслокации) – определение прогностического индекса

45

Слайд 45

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗАНаличие синдромовПоявление бластных клеток в кровиНаличие в ОАК «лейкемического зияния»Изменения белой крови сочетается с нарастающей анемией, тромбоцитопениейКостный мозг характеризуется тотальным или субтотальным бластным замещением (более 20% бластов)

46

Слайд 46

ПЕРВАЯ АТАКА ЗАБОЛЕВАНИЯ – стадия развернутых клинических проявлений. Охватывает время от первых клинических проявлений, установления диагноза и первых шесть недель лечения.РЕМИССИЯ – это ослабление патологических проявлений под воздействием противолейкозной (цитостатической) терапии, называемой терапией индукции.

47

Слайд 47

РЕМИССИЯ характеризуется:нормализацией клинической симптоматики;в миелограмме количество бластных клеток

Источник: https://slide-share.ru/ostrie-lejkozi-150728

Лекция-презентация на тему:

Лейкоз презентация

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайдОписание слайда:

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ПРЕДМЕТ: Медсестринство в педиатрии

2 слайдОписание слайда:

ПЛАН: Определение Этиология Патогенез Периоды лейкоза М/с процесс. Анамнез и жалобы Физикальное обследование Лабораторная диагностика Критерии ремиссии Медсестринская диагностика. Выявление проблем пациента Действия м/с независимые и зависимые Особенности работы м/с с больными лейкозом Принципы лечения острого лейкоза Препараты Источники

3 слайдОписание слайда:

Определение Лейкоз — злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы. Отмеченная в последние годы тенденция к росту заболеваемости и серьезный прогноз у детей делают проблему лейкоза особенно актуальной.

4 слайдОписание слайда:

Этиология Онкогенные вирусы Ионизирующее излучение Последствия Чернобыльской АЭС Наследственная предрасположенность Химические экзогенные факторы

5 слайдОписание слайда:

Патогенез Миелобластный лейкоз Лимфобластный лейкоз

6 слайдОписание слайда:

Периоды острого лейкоза: Начальный период: бледность кожных покровов; периодическое повышение температуры; неопределённые боли в костях, суставах; увеличение периферических лимфатических узлов; в ОАК – анемия, тромбоцитопения Период разгара: симптомы выраженной интоксикации; геморрагический синдром; анемический синдром; пролиферативный синдром; в анализе крови: обнаруживаются бластные клетки, анемия, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, количество лейкоцитов вариабельно; исследование пунктата костного мозга позволяет определить тип лейкоза (миелобластный или лимфобластный. Период ремиссии: отсутствуют клинические признаки показатели крови в пределах нормы; при неполной ремиссии клиники нет, но в периферической крови лишь улучшение Рецидив Характеризуется возвратом клиники и изменениями в крови. Терминальная стадия: Резко выражены все основные проявления заболевания, обусловленные необратимыми изменениями во внутренних органах. Смерть.

7 слайдОписание слайда:

Медсестринский процесс В анамнезе: Ионизирующая радиация: подвергаются врачи рентгенологи, после атомной бомбардировки, лучевая терапия, ультрафиолетовое излучение; Химические канцерогенные вещества: толуол, входит в состав красок, лаков; пестициды используются в сельском хозяйстве;  мышьяк встречается в металлургии; некоторые лекарственные препараты, например: Хлорамфеникол и другие;   Некоторые виды вирусов: HTLV (Т – лимфотропный вирус человека); Бытовые факторы: выхлопы автомобилей, добавки в различные пищевые продукты, курение; Наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям; Механические повреждения тканей. Жалобы на: слабость, вялость, плохой аппетит, увеличение лимфоузлов, боли в костях, температура.

8 слайдОписание слайда:

Физикальное обследование Заболевание чаще начинается незаметно. У больных появляются жалобы на утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль, субфебрильную температуру, бледность.

Острый лейкоз нередко протекает под маской других заболеваний: ангин, анемий, тромбо- и вазопатий, гриппа, сепсиса.

От начала болезни до первого анализа крови, на основании которого можно поставить диагноз лейкоза, нередко проходит от 2—3 месяцев до нескольких лет.

9 слайдОписание слайда:

Физикальное обследование Клинические симптомы в разгаре заболевания связаны с ростом лейкемических инфильтратов в различных органах и проявляются в виде анемического, костносуставного, пролиферативного (увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов) и геморрагического синдромов.

Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают выраженную бледность с землисто-серым или восковидным оттенком. У детей появляются боли в трубчатых костях и позвоночнике. Увеличиваются печень, селезенка, медиастинальные и периферические лимфоузлы: шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые.

Лимфоузлы плотные, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Иногда наблюдается симметричное увеличение слюнных и слезных желез.

10 слайдОписание слайда:

Физикальное обследование Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу и кровотечениями из слизистых оболочек носа, десен и внутренних органов.

К частым проявлениям лейкоза относятся некротические поражения кожи, слизистых оболочек, кишечника с развитием гингивитов, стоматитов, энтеропатий от легких катаральных до тяжелых язвенно-некротических форм. Нередко выявляется поражение органов дыхания, сердца, почек.

Проявлением основного заболевания и результатом цитостатической терапии является развитие цитопенического синдрома, сопровождающегося угнетением иммунитета и развитием инфекционных осложнений.

11 слайдОписание слайда:

Физикальное обследование При специфическом поражении лейкемическими инфильтратами нервной системы развивается нейролейкемия, клинические симптомы которой определяются локализацией и распространенностью процесса.

В клинической картине отмечаются симптомы поражения оболочек и вещества головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, снижение зрения и слуха, нарушение психики и речи, судороги, кома, парезы и параличи черепных нервов.

12 слайдОписание слайда:

Лабораторная диагностика

13 слайд 14 слайд 15 слайд 16 слайдОписание слайда:

Критерии ремиссии Острый лейкоз протекает волнообразно с периодами обострения и ремиссии. Ремиссия бывает частичной или полной. Критерии полной ремиссии — отсутствие клинических признаков лейкоза, содержание бластных клеток в костном мозге менее 10%, лимфоцитов менее 20% и лейкоцитов – более 1,5 х 109/л. Неполная ремиссия – состояние клинического благополучия без нормализации миелограммы.

17 слайдОписание слайда:

Медсестринская диагностика Выявление проблем

18 слайдОписание слайда:

Действия медсестры

19 слайдОписание слайда:

Особенности работы медицинской сестры с больными лейкозом: Строго соблюдать санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим отделения Выполнять требования в работе с цитостатическими препаратами Знать клинику заболевания и побочное действие лекарственных средств.

Например, при введении цитостатиков возможно токсическое поражение нервной системы, печени, сердца, поджелудочной железы; развитие геморрагического и аллергического синдромов, алопеции.

Уметь оказать неотложную помощь Тщательно вести интенсивное наблюдение за больными, получающими полихимиотерапию, облучение, в листках наблюдения отмечать изменения в их состоянии Выполнять правила переливания крови и ее препаратов, уметь обеспечить уход за центральным венозным катетером, готовить оснащение и оказывать помощь врачу в проведении костно- и спинномозговой пункции, трепанации черепа и др Проводить с родителями и детьми работу по профилактике травматизма Учитывая психологическую и физическую травматичность схем лечения, необходимо готовить ребенка и родителей к тем или иным процедурам, вести тщательное наблюдение за детьми после выполненной манипуляции

20 слайдОписание слайда:

Принципы лечения Госпитализация в гематологическое отделение в стерильный бокс Задачей терапии острых лейкозов является максимальное уничтожение лейкозных клеток, достижение ремиссии и ее продление Комплексный метод лечения заболевания: лучевая, полихимиотерапия, иммунной терапия Для каждого варианта острого лейкоза существуют различные программы лечения.

Комбинации препаратов максимально уничтожают активные (на разных стадиях деления) лейкозные клетки и не действуют на неактивные “дремлющие” субпопуляции, которые могут давать рецидивы лейкоза.

Это требует активного лечения не только в период развернутых клинических проявлений, но и проведения закрепляющей терапии консолидации) и продолжения лечения в стадии ремиссии Параллельно проводится профилактика и лечение нейролейкемии и осложнений цитопенического синдрома.

Лечение нейролейкоза проводится на фоне общей полихимиотерапии и регидратации Эффективны гемосорбция, плазмаферез, трансплантация костного мозга При выраженной анемии, геморрагическом синдроме, резкой лейкопении, тромбоцитопении показано переливание компонентов крови Борьба с анемией Лечение геморрагического синдрома Детоксикационная терапия

21 слайдОписание слайда:

Препараты

22 слайдОписание слайда:

Источники http://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2736 http://www.blackpantera.ru/pediatrics/23676/ http://malutka.net/leikoz-u-detei http://pediatriya.info/?p=368 http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00180585.html http://bibliofond.ru/view.aspx?id=577004 http://referat.yabotanik.

ru/medicina/pediatriya/119139/109844/page1.html http://www.blackpantera.ru/pediatrics/29097/ http://familyandbaby.ucoz.ru/index/ostryj_lejkoz_u_detej_simptomy_diagnostika_principy_lechenija/0-304 http://www.medichelp.ru/posts/view/6138 http://www.tibeta.com.ua/page_529.html http://euromedicine.

ru/oncohaematology/Therapy-acute-leucosis/

23 слайдОписание слайда:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!

Курс повышения квалификации

Общая информация

Источник: https://infourok.ru/lekciyaprezentaciya-na-temu-ostriy-leykoz-1023836.html

Острые лейкозы – презентация, доклад, проект

Лейкоз презентация
Слайд 1
Слайд 2
Описание слайда:

Острые лейкозы – Острые лейкозы – гетерогенная группа клональных опухолевых заболеваний кроветворной ткани, характеризующаяся: – неконтролируемой пролиферацией, – нарушением дифференцировки, – накоплением в костном мозге и периферической крови незрелых гемопоэтических клеток

Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Описание слайда:

Эпидемиология Острый лейкоз составляет 2-3% злокачественных опухолей человека. Заболеваемость острыми лейкозами составляет в среднем 3-5 случаев на 100000 населения. В 75% случаев заболевание диагностируется у взрослых, в 25% случаев – у детей.

Среднее соотношение миелоидных и лимфоидных острых лейкозов составляет 6:1. У взрослых пациентов в возрасте старше 40 лет 80% составляют миелоидные формы, у детей – 80-90% – лимфоидные формы острых лейкозов.

Медиана возраста больных острыми нелимфобластными лейкозами – 60-65 лет, острыми лимфобластными лейкозами – 10 лет.

Слайд 6
Описание слайда:

Этиологические факторы 1. Генетическая предрасположенность и хромосомная нестабильность Вероятность возникновения острого лейкоза у ближайших родственников в 2-3 раза выше, чем в общей популяции ( Morse H. et al 1979 ). У монозиготных близнецов вероятность возникновения острого лейкоза составляет 25% ( Pearson H.A. e.a.,1963).

Нестабильность хромосомного аппарата, имеющая место при ряде врожденных заболеваний, сопровождается повышенным риском развития острых лейкозов.

К таким заболеваниям можно отнести врожденный агранулоцитоз, целиакию, анемию Фанкони, синдром Дауна, синдром Вискотта-Олдрича, Клайнфельтера, нейрофиброматоз Реклингхаузена и некоторые другие.

Слайд 7
Описание слайда:

Нестабильность хромосомного аппарата при синдроме Дауна (трисомия или тетрасомия 21 хромосомы) в 10% случаев сопровождается развитием острого лейкоза или пролиферацией миелоидных клеток, часто спонтанно обратимых.

Нестабильность хромосомного аппарата при синдроме Дауна (трисомия или тетрасомия 21 хромосомы) в 10% случаев сопровождается развитием острого лейкоза или пролиферацией миелоидных клеток, часто спонтанно обратимых.

В основе лейкозогенеза чаще всего лежит соматическая мутация в гене транскрипционного фактора GATA-1 (Х хромосома). Установлена также связь с протоонкогенами ETS2 и TDM/AMKL

Слайд 8
Описание слайда:

2. Вирусы 2. Вирусы Доказана роль РНК-ретровирусов и ДНК-вирусов в развитии лейкозов у птиц, приматов, коров. Доказана роль HTLV-1 (human T-leukemia virus-1) в развитии Т-клеточного лейкоза / лимфомы, встречающихся у населения Японии и жителей Карибского бассейна.

Установлено участие вируса Эпштейн-Барра в онкогенезе лимфомы Беркита и В-клеточного ОЛЛ и В-клеточных лимфом, ассоциированных с синдромом приобретенного иммунодефицита.

Доказана возможность вмешательства в геном человека с помощью ретро- и аденовирусов при проведении генотерапии и индукция вторичного острого лейкоза

Слайд 9
Описание слайда:

3. Ионизирующая радиация 3. Ионизирующая радиация Увеличение заболеваемости острым лейкозом отмечено после взрыва атомной бомбы в Хиросиме Высокодозная лучевая терапия онкологических больных в 3-5% случаев вызывает острые лейкозы. При комбинированной лучевой и химиотерапии риск развития вторичных острых лейкозов составляет до 10%.

Слайд 10
Описание слайда:

4. Химиотерапия. 4. Химиотерапия. Частота развития вторичных лейкозов и миелодисплазий у взрослых через 2-10 лет после достижения ремиссии достигает от 5 до 15%.

К препаратам, относящимся к сильным мутагенам, относятся прокарбазин, хлорбутин, циклофосфан, ломустин, тенипозид, этопозид.

Например, еженедельное использование в прежних программах лечения ОЛЛ у детей этопозида приводило к развитию вторичных ОМЛ в 13% случаях.

Слайд 11
Описание слайда:

5. Курение 5. Курение связь между курением и развитием острых миелоидных лейкозов у пожилых пациентов 6. Некоторые химические вещества Бензол 7. Врожденный и приобретенный иммунодефицит, иммуносупрессивная терапия ?

Слайд 12
Слайд 13
Описание слайда:

Этиопатогенез Острый лейкоз является следствием повреждения – мутации в генетическом материале клоногенной кроветворной клетки. В результате этого на молекулярном уровне происходят события, приводящие к нарушению контроля за клеточным циклом, изменению процессов транскрипции и продукции ряда ключевых белков-регуляторов

Слайд 14
Описание слайда:

Нарушение регуляции клеточного деления и созревания, связанное с изменением функции протоонкогенов при лейкозах, может происходить на нескольких уровнях: межклеточное взаимодействие взаимодействие клеточных рецепторов с лигандами (сигнальными молекулами) передача сигнала от клеточных рецепторов к эффекторным ферментным системам и циклинам регуляция транскрипции регуляция клеточного цикла и супрессия опухолевого роста регуляция програмированной смерти клетки, то есть апоптоза Хромосомные нарушения выявляются у 70-80% больных острыми лейкозами. У 20% больных выявляются точечные изменения генома.

Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Описание слайда:

Влияние RARα на гены, участвующие в дифференцировке миелоидных клеток

Слайд 18
Описание слайда:

Клинические проявления при острых лейкозах

Слайд 19
Слайд 20
Описание слайда:

Дифференциальный диагноз Бластный криз хронического миелолейкоза Лимфобластная лимфома Миелодиспластические синдромы Лейкемоидные реакции Инфекционный мононуклеоз

Слайд 21
Описание слайда:

Второй этап диагностики – верификация формы острого лейкоза: Второй этап диагностики – верификация формы острого лейкоза: а) определение миелоидной или лимфоидной направленности бластных клеток; б) определение варианта острого лейкоза Третий этап диагностики – определение группы риска и маркеров для последующего отслеживания резидуальной болезни

Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Описание слайда:

Значимость различных методов исследования в диагностике различных вариантов острых нелимфобластных лейкозов Цитологические методы – М3, М6 Цитологические + цитохимические методы – M1, M2, M4, M5 Иммунологические методы – М0, М7 Цитогенетические методы – М3, M3v

Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ ОСТРЫХ МИЕЛОИДНЫХ ЛЕЙКОЗОВ 1.

ОМЛ с характерными цитогенетическими транслокациями ОМЛ с t(8;21)(q22;q22) AML1(CBF/ETO) Острый промиелоцитарный лейкоз (ОМЛ с t(15;17)(q22;q11-12) и варианты, PML/RAR ОМЛ с патологической костно-мозговой эозинофилией (inv(16)(p13q22) или t(16;16)(p13;q11), CBF/MYX11X) ОМЛ с 11q23 (MLL) дефектами ОМЛ с мультилинейной дисплазией с предшествующим миелодиспластическим синдромом без предшествующего миелодиспластического синдрома Вторичные ОМЛ и миелодиспластический синдром, связанные с проводимым ранее лечением: – алкилирующими препаратами – эпидофиллотоксинами

Слайд 30
Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ ОСТРЫХ МИЕЛОИДНЫХ ЛЕЙКОЗОВ 2.

Другие ОМЛ ОМЛ с минимальной дифференцировкой ОМЛ без созревания ОМЛ с созреванием Острый миеломоноцитарный лейкоз Острый моноцитарный лейкоз Острый эритроидный лейкоз Острый мегакариоцитарный лейкоз Острый базофильный лейкоз Острый панмиелоз с миелофиброзом Миелоидная саркома Острые бифенотипичные лейкозы ОМЛ, никак не категоризованный

Слайд 31
Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ ОСТРЫХ ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ Острые лимфобластные лейкозы из предшественников В-клеток (цитогенетические подгруппы) t(9;22)(q34;q11); BCR/ABL t (v; 11q23) реаранжировка MLL t(1;19)(q23;p13); E2A/PBX1 t(12;21)(q23;p13); ETV/CBF Острый лимфобластный лейкоз из предшественников Т-клеток Острый лейкоз Бёркитта дополнение: В-лимфобластный лейкоз/лимфома из предшественников В-клеток (острый лимфобластный лейкоз из предшественников В-клеток) Лимфома Бёркитта/лейкоз Бёркитта Т-лимфобластный лейкоз/лимфома из предшественников Т-клеток (Острый лимфобластный лейкоз из предшественников Т-клеток)

Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Описание слайда:

Клинические стадии и фазы заболевания первично-активная стадия – промежуток времени между первыми клиническими проявлениями заболевания, установлением диагноза и достижением первой полной ремиссии полная клинико-гематологическая ремиссия – количество бластных клеток в миелограмме снижается меньше 5%, отсутствуют внекостномозговые лейкемические очаги поражения, при этом в периферической крови не должно быть бластных клеток, количество тромбоцитов  100 х 109/л, лейкоцитов  2,5 х 109/л, гранулоцитов  1,0 х 109/л, уровень гемоглобина  100 г/л. стадия минимальной остаточной (резидуальной) болезни рецидив заболевания (костномозговой, внекостномозговой) терминальная стадия

Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Описание слайда:

Программы консолидации ремиссии/ интенсификации

Слайд 41
Слайд 42
Описание слайда:

Основные принципы лечения острых лимфобластных лейкозов Длительная терапия («пролонг») Комбинация 5-8 цитостатических препаратов на этапе индукции ремиссии Обязательные курсы интенсификации лечения Профилактика и лечение нейролейкоза Длительная терапия поддержания ремиссии Непрерывность лечения

Слайд 43
Слайд 44
Описание слайда:

Эффективность унифицированных протоколов лечения больных ОЛЛ CALGB протокол ПР – 85% Рефрактерность к терапии –7%, показатель РС – 9%. У лиц моложе 30 лет частота достижения ПР – 94%. Т-линейные ОЛЛ – ПР – 97%, В-линейные ОЛЛ – 80%. Общая 3-х летняя выживаемость в группе < 30 лет - 69%, в возрасте 30-59 лет – 39%, в возрасте > 60 лет – 10%.

Слайд 45
Описание слайда:

Эффективность унифицированных протоколов лечения больных ОЛЛ Протокол лечения ОЛЛ (РосНИИГиТ МЗ РФ) ПР – 91% . Показатель РС -4,5%, Рефрактерность к терапии – 4,5%. 10-летняя актуриальная безрецидивная выживаемость – 31%.

Слайд 46
Описание слайда:

Эффективность дифференцированных протоколов лечения больных ОЛЛ по протоколам GMALL В-ОЛЛ ПР – 74%, общая пятилетняя выживаемость – 51%, безрецидивная выживаемость – 71%. Т-линейные ОЛЛ ПР – 86%, 5-летняя безрецидивная выживаемость – 53%. ОЛЛ ранний В ПР – 73%, 4-х летняя безрецидивную выживаемость – 52%. ОЛЛ В-линейный, стандартый риск ПР – 81%, 5-летняя безрецидивная выживаемость – 30%.

Слайд 47
Описание слайда:

Программа индукции ремиссии при острых лимфобластных лейкозах “ВРП+L-аспарагиназа+циклофосфан-усиленная« 1 ступень – рубомицин 60 мг/м2 в/в 1-3 день – винкристин 2 мг в/в 1,8,15 дни – преднизолон 60 мг/м2 per os 1-14 дни 2-я ступень: – рубомицин 45 мг/м2 в/в день 15 – преднизолон 60 мг/м2 per os 15-28 дни – винкристин 2 мг в/в день 22 – L-аспарагиназа 6000 ед/м2 в/в 17-28 дни 3-я ступень: – рубомицин 45 мг/м2 в/в день 29,30 – винкристин 2 мг в/в день 29 – преднизолон 60 мг/м2 per os 29-35 дни – циклофосфан 1000 мг/м2 в/в день 29 В течение каждой ступени терапии индукции ремиссии проводится профилактика нейролейкемии эндолюмбальным введением триплета: метотрексата 15 мг , цитозара 20 мг/м2, дексаметазон 4 мг/м2 . При наличии нейролейкемии проводится лечение нейролейкемии пятикратным эндолюмбальным введением через 1-2 дня триплета: метотрексат 15 мг, цитозар 30 мг/м2, дексаметазон 4 мг/м2 .

Слайд 48
Описание слайда:

Основные компоненты сопроводительной терапии при проведении химиотерапии больным острыми лейкозами Основные компоненты сопроводительной терапии при проведении химиотерапии больным острыми лейкозами 1. Гемокомпонентная терапия в объеме, необходимом для поддержания уровня гемоглобина в крови > 90 г/л, тромбоцитов > 10-20х109/л, протромбинового индекса > 80%. 2.

Инфузионная терапия (умеренно форсированный диурез) из расчета 2,5 л/м2 /сутки 3. Аллопуринол с целью профилактики мочекислой нефропатии 4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений 5. Проведение парентерального питания из расчета 35 ккал/кг/сутки. 6. Гепаринотерапия больным, имеющим признаки ДВС-синдрома и/или высокое содержание лейкоцитов в крови 7.

Катетеризация центральной вены 8. Противорвотная терапия 9. Симптоматическая и синдромальная терапия сопутствующих заболеваний и осложнений 10. Использование ростовых факторов 11. Использование экстракорпоральных методов очистки крови 12. Контроль концентрации цитостатических препаратов. Использование препаратов, снижающих токсичность и специфичных антидотов 13.

Профилактическое применение иммуноглобулинов. 14. Санэпид режим

Слайд 49
Описание слайда:

Минимальная резидуальная болезнь – сохраняющаяся в организме больного острым лейкозом после достижения полной клинико-гематологической ремиссии популяция лейкозных клеток.

Минимальная резидуальная болезнь – сохраняющаяся в организме больного острым лейкозом после достижения полной клинико-гематологической ремиссии популяция лейкозных клеток.

Отслеживание резидуальной болезни возможно только при идентификации особых фенотипических или генетических характеристик лейкозных клеток (иммунофенотипирование, цитогенетические и молекулярно-генетические методы исследования) .

Слайд 50
Описание слайда:

Влияние минимальной резидуальной болезни на безрецидивную выживаемость больных ОЛЛ

Слайд 51
Описание слайда:

Методы лечения резидуальной болезни у больных острыми лейкозами Длительная химиотерапия поддержания ремиссии Ранняя и поздняя интенсификация Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Иммунотерапия

Слайд 52
Слайд 53
Описание слайда:

Иммунотерапия острых лейкозов Терапия интерлейкином 2 Терапия α-интерфероном ??? Терапия донорскими лимфоцитами Терапия антителами к миелоидным и лимфоидным антигенам ??? Терапия антителами, нагруженными изотопами (радиоиммунотерапия) ?

Источник: https://myslide.ru/presentation/skachat-ostrye-lejkozy

ЗнанияМед
Добавить комментарий