Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Симптомы и лечение ишемии головного мозга у ребенка

Гипоксические поражения головного мозга с развитием ишемии наблюдаются у 15-30% доношенных новорожденных. У недоношенных младенцев патология встречается чаще – в 40-60% случаев. Часто подобные нарушения являются предвестниками детского церебрального паралича (ДЦП), симптоматической эпилепсии, слабоумия, возникающего на фоне органического повреждения мозговых структур.

Перечисленные заболевания, возникающие в центральной нервной системе, приводят к детской инвалидности, являются основной причиной социальной дезадаптации.

Особое значение приобретает комплексная диагностика ишемических изменений, произошедших в головном мозге у новорожденных.

Диагностические исследования нервной системы плода во время беременности целесообразно проводить, начиная с антенатального периода.

Проявления ишемии у грудничков

Ишемия структур головного мозга – это такое заболевание, которое сопровождается у новорожденных гипоксией (пониженное содержание кислорода в тканях) или аноксией (отсутствие кислорода в тканях), что приводит к острому кислородному голоданию. В 40% случаев поражения ЦНС в детском возрасте связаны с перинатальной патологией.

Недоношенность – ведущий фактор, с которым ассоциируется морфофункциональная незрелость мозговых структур, из-за чего повышается риск возникновения ишемии головного мозга у недоношенных детей при преждевременных родах. Вследствие кислородного голодания развивается некроз (отмирание тканей), что приводит к очаговым и диффузным структурным изменениям мозгового вещества. В зависимости от локализации и характера повреждений выделяют:

1. Мультикистозную лейкомаляцию (диффузное поражение белого вещества гипоксической, ишемической этиологии).
2. Субкортикальную (подкорковую) лейкомаляцию.
3. Ишемический некроз (очаговый или диффузный).

Атрофические изменения мозговых структур выявляются в ходе инструментальной диагностики. При проведении Эхо-ЭГ (эхоэнцефалография) исследования в 80% случаев наблюдаются уплотнения в перивентрикулярной (около желудочков) области, в 20% случае картина дополняется расширением желудочков и пространств, в которых находится цереброспинальная жидкость (протоки, субарахноидальное пространство).

Нередко (около 18% случаев) ишемия, поразившая головной мозг у ребенка, протекает без явных отклонений в структуре мозгового вещества.

Исследование ЭЭГ (электроэнцефалография) у недоношенных младенцев в 73% случаев показывает непостоянный характер биоэлектрической активности мозга с преобладанием медленных, низкоамплитудных волн, периодически чередующихся с кратковременно продолжающимися регулярными волнами.

У 23% детей выявляются разноплановые патологические паттерны (схемы-образцы) ЭЭГ и волны эпилептической природы в общем колебательном ритме. Редко (3% случаев) ЭЭГ не показывает существенных отклонений от нормы у детей с ишемией, протекающей в головном мозге.

Основные признаки заболевания

Ишемическая болезнь, поразившая головной мозг, у новорожденных сопровождается преимущественно неврологической симптоматикой.

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар 2-5 баллов указывает на наличие интранатальной (во время родов) асфиксии.

В особо тяжелых случаях возможно развитие коматозного состояния и тяжелое угнетение деятельности ЦНС, что требует незамедлительного проведения реанимационных мероприятий с подключением к аппарату искусственной вентиляции легких. Другие признаки:

1. Судорожный синдром.
2. Бульбарные расстройства. Нарушение функций глотания и сосания.
3. Чередование мышечной гипотонии и мышечного гипертонуса пирамидного, пирамидно-экстрапирамидного типа.
4. Спастическая тетраплегия. Частичный или полный паралич конечностей.
5. Спастические тетрапарезы. Обессиливание моторной активности всех конечностей в результате нарушения функций нервной системы.
6. Дистонические эпизоды (спазматическое сокращение мышц постоянного характера) с характерным застыванием в позе ассиметричного тонического шейного рефлекса.
7. Гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц) с атетозом (непроизвольные подергивания) кистей рук.
8. Мышечная ригидность. Неподатливость, твердость мышц.
9. Нарушение сна, частый плач.

Стоит обратить внимание на аномальный тонус мышц и тремор некоторых частей тела – подбородка, кистей рук. Оценка по шкале Infanib 12-20 баллов. Оценка спастичности по шкале Эшворта (Ashworth scale) 3-4 балла. Поражение структур нервной системы проявляется характерными синдромами:

• Усиленная нервно-рефлекторная возбудимость.
• Вегето-висцеральная дисфункция (расстройство нейроэндокринной регуляции).
• Мышечная дистония (спазматические сокращения мышц).

Статистика показывает, признаки церебральной ишемии, развивающейся в головном мозге у новорожденных, чаще носят неврологический характер. Интенсивность и выраженность проявлений неврологических симптомов зависит от характера и степени поражения мозговых структур.

Перинатальные повреждения мозговых структур более выражены у недоношенных малышей (угнетение деятельности ЦНС – 18%, судорожная готовность – 19%, гипертензионно-гидроцефальный синдром – 9%).

У младенцев более позднего срока гестации (33 недели) сильнее проявляются вегето-висцеральные расстройства (в 44% случаев).

У доношенных детей чаще наблюдается усиленная нервно-рефлекторная возбудимость, развивающаяся на фоне гипертонуса мышц (в 31% случаев).

Степени патологии у новорожденных

Различают 3 степени ишемического поражения мозговых структур. Ишемия 1 степени в тканях головного мозга у новорожденных проявляется гиперактивностью, расстройством сна, ухудшением аппетита, беспричинным, частым плачем, повышенным тонусом мышц.

Симптомы ишемии 2 степени в тканях головного мозга у новорожденного включают судорожный синдром, повышение значений внутричерепного давления с сопутствующей симптоматикой.

Наблюдается выпячивание родничка, непроизвольное запрокидывание головы, частый плач, неконтролируемые движения глазными яблоками, гидроцефалия (аномальное увеличение диаметра головы).

Рефлексы вялые, периодически происходит замедление дыхания и сердечного ритма.

Для ишемии 3 степени характерно тяжелое угнетение функций ЦНС, вплоть до острой легочной недостаточности, отсутствия рефлексов, комы.

Причины развития

Ишемия в тканях головного мозга развивается вследствие кислородного голодания, все случаи патологии связаны с нарушением кровотока, вызванного закупоркой или сильным сужением сосудистого просвета. Основные причины:

• Соматические заболевания инфекционной этиологии у матери.
• Вредные привычки матери (курение, злоупотребление алкоголем).
• Родовые травмы, полученные плодом.
• Сбои в работе эндокринной системы у матери.
• Неблагоприятное течение беременности (токсикозы, угрозы выкидыша, преждевременные, осложненные роды).

Развитию ишемического поражения подвержены младенцы, которые в перинатальный период перенесли заболевания: легочная и сердечная недостаточность, паразитарные инвазии, опухоли мозга, нарушение свертываемости крови, другие патологии системы гемостаза.

Диагностика

На первом этапе сразу после родов выполняется визуальный осмотр новорожденного, оценка дыхательной и сердечной деятельности, проверка рефлексов, определение неврологического статуса. Для подтверждения диагноза ишемия головного мозга у младенца используются методы:

1. Сбор анамнеза. Состояние плода в период беременности и во время родов. Учитываются данные соматического и акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенности течения беременности и родов.
2. Неврологический статус ребенка в динамике. Оценка мышечно-постурального тонуса и рефлексов (шкала Infanib).
3. Нейросонография.
4. Допплерография сосудов.
5. Эхоэнцефалография.
6. КТ, МРТ.

Инструментальные исследования отражают характер и локализацию органических поражений мозговых структур, а также динамику развития нарушений (прогресс или регресс).

При подозрении на гипоксические, ишемические повреждения участков мозга электроэнцефалографическое исследование проводится многократно, примерно в возрасте 40, 44 недели с момента зачатия, в 6 и 12 месяцев.

Электроэнцефалография с топографическим картированием и визуализацией позволяет судить о биоэлектрической активности мозга грудничков. Исследование ЭЭГ показывает:

• Ирритацию (раздражение) корковых структур, которая приводит к нарушению функций коры. Часто возникает на фоне ухудшения кровоснабжения участков мозга.
• Полиморфную полиритмию (множественность). Несколько параллельных основных ритмов мозга, близких по амплитуде.
• Диффузные колебания, которые превышают нормальные амплитудные значения.

Патологические изменения чаще указывают на понижение порога судорожной готовности и предвещают эпилептические приступы. Количественное содержание в крови оксида азота косвенно указывает на сократительную способность гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Он является медиатором вазодилатации, регулирует расширение сосудистого просвета.

Оксид азота участвует в передаче нервных импульсов, улучшая взаимодействие между нейронами.

С увеличением его концентрации повышается способность мышц расслабляться, благодаря чему уменьшается вероятность существенного сужения сосудистого просвета и закупорки сосуда тромбом.

В организме ускоряется процесс продуцирования оксида азота в случае гипоксии или поражения эндотелия сосудистых стенок.

У детей с ишемическим повреждением мозга уровень метаболитов оксида азота в крови повышен. Анализ крови также показывает ферментный статус лимфоцитов, концентрацию ксантинов и гипоксантинов, параметры коагуляционного гемостаза. Обычно наблюдается сокращение промежутка протромбинового времени, повышенный уровень фибриногена и растворимых фибринмономерных комплексов.

Методы лечения

Избежать серьезных последствий ишемии головного мозга у новорожденных поможет своевременная диагностика нарушений и лечение. Комплексная нейрореабилитация включает:

1. Медикаментозную терапию с использованием препаратов с нейропротекторным действием.
2. Лечебный массаж.
3. Пассивную лечебную гимнастику.
4. Аппликации озокеритом в области конечностей.
5. Сухую иммерсию. Без использования водной среды создают условия частичной невесомости наподобие тех, в которых плод пребывает в период внутриутробного развития. Эффективное реабилитационное мероприятие, которое позволяет уменьшать неврологическую симптоматику и стабилизировать некоторые гемодинамические показатели.
6. Физиотерапию (лазеротерапия, магнитотерапия).
7. Музыкотерапию.

Терапия фармацевтическими средствами направлена на устранение судорожного синдрома, устранение последствий гипоксии и отека мозга. Коррекция психомоторных функций выполнятся при помощи препаратов:

• Витамины группы B1, B6.
• Лекарства на основе L-карнитина (Элькар, Левокарнитин). Нормализуют обменные процессы на клеточном уровне, обладают антигипоксическим действием.
• Нейропротекторы на основе аминокислот и нейропептидов (Актовегин). Улучшают взаимосвязь между нейронами, стимулируют репаративные (восстановительные) процессы в ЦНС.
• Ангиопротекторы. Улучшают состояние сосудистых стенок, повышают тонус гладкой мускулатуры, препятствуют проникновению ионов кальция сквозь клеточные мембраны.
• Ноотропные (Глицин, Фенотропил, Глиатилин). Повышают устойчивость мозговых структур к гипоксии. Ускоряют утилизацию глюкозы, стимулируют обмен нуклеиновых кислот, ускоряют синтез белков, АТФ, РНК.
• Противосудорожные.
• Миорелаксанты. Восстанавливают нормальный тонус мышц.

При легкой форме патологии рекомендуется делать профессиональный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические и водные процедуры, причем восстановительное лечение может проводиться без использования каких-либо фармацевтических препаратов.

Возможные последствия заболевания

Распространенные (78% случаев) последствия ишемии головного мозга у новорожденных – расстройство слуховой и зрительной афферентации (непрерывный поток нервных импульсов от органов чувств к нервной системе).

Частые осложнения ишемического поражения головного мозга у новорожденных: ДЦП, эпилепсия, ишемический инсульт, которые приводят к инвалидности и летальному исходу (7-28% случаев).

На фоне кислородного голодания может развиться слабоумие, нейросенсорная глухота и корковая слепота.

Профилактика

Для профилактики заболевания будущей матери необходимо вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, организовать полноценное, правильное питание с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. В период беременности нужно регулярно посещать врача акушера-гинеколога, по его назначению проходить диагностическое УЗИ-обследование с целью выявления нарушений в развитии плода на ранней стадии.

Ишемия в тканях головного мозга у новорожденных – опасная патология, которая может стать причиной инвалидности и смерти ребенка. Прогноз при незначительных поражениях мозгового вещества благоприятный. Диагностика в ранний перинатальный период и корректная терапия способствуют улучшению состояния малыша и выздоровлению.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/simptomy-i-lechenie-ishemii-golovnogo-mozga-u-rebenka

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных.

Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка.

За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз.

10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью.

У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития.

Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее.

Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние.

Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания.

Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга.

Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

Советуем почитать статью:Заболевания сосудов головы

• со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
• во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
• во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
• в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп.

В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности.

Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы.

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

• бледность, синюшность кожи;
• ухудшение мышечного тонуса, тремор;
• беспокойный сон;
• активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

• недостаточность рефлексов;
• повышение либо снижение мышечного тонуса;
• выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
• повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
• вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах.

Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы.

Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

• гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
• судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
• вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
• апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
• повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
• коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях.

Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут.

На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

• полное выздоровление;
• неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
• инвалидность;
• латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

• нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
• МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
• электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
• допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

• противосудорожные средства;
• ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
• мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
• успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
• дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме.

Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников.

Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns

Причины возникновения ишемической гипоксии

Перинатальное поражение головного мозга (ППЦНС гипоксически-ишемического генеза) возникает тогда, когда мозг при внутриутробном развитии, при родах или сразу после них не получает достаточного количества кислорода. Поскольку в это время ребенок еще неспособен к полноценному самостоятельному дыханию, его организм обладает повышенной чувствительностью к уровню кислорода в крови матери.

Причины развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у плода или новорожденного могут быть разными. Для каждого временного периода (от 22 недель беременности до недели после родов) они отличаются.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии

Внутриутробные

При внутриутробном развитии ишемическая энцефалопатия может развиваться в результате:

• токсичных воздействий на организм матери (алкоголизм, курение, вредное производство);
• интоксикации матери при приеме медикаментов;
• гестоза;
• нарушений циркуляции крови в матке (может возникать при тромбозе или других патологиях).

В результате концентрация кислорода в крови снижается, что приводит к гибели нейронов.

Важно! Тяжесть перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза усугубляется гипотонией, ацидозом, отеком мозга и другими патологиями.

Родовые

При родах кислородное голодание мозга ребенка может быть спровоцировано:

• отслоением плаценты;
• слишком рано отошедшими водами;
• обвитием пуповины;
• травмами;
• недостаточной интенсивностью родовой деятельности и т. д.

В целом же и затянутые и излишне быстрые роды могут привести к тому, что  у младенца разовьются или усугубятся  гипоксически-ишемические изменения головного мозга.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней

Послеродовые

Патология может развиться и после появления на свет. Для новорождённых факторами риска считаются:

• ДВС-синдром;
• гипотония;
• проблемы с дыханием;
• пороки сердца и т. д.

В любом случае предельно важно, чтобы ЦНС ребенка в первую неделю получала кислород в нужном объеме, иначе вероятность гипоксически-ишемических изменений головного мозга у новорожденного будет сохраняться.

Основные синдромы

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных проявляется в виде комплекса синдромов. Их соотношение и выраженность определяют степень тяжести патологии.

У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого

К основным синдромам относят:

• нервную возбудимость: тремор, плохой сон, бурную реакцию на прикосновения, беспричинный крик, резкие движения конечностей;
• гипертензионно-гидроцефальный синдром: нарушение тонуса мышц, нарушения сна, повышенную возбудимость, увеличение головы;
• судороги; угнетение: низкую активность, вялость, плохие рефлексы;
• коматозный синдром: системное нарушение либо отсутствие большинства рефлексов, нарушения дыхания.

Степени поражения

В зависимости от того, насколько интенсивным и длительным было отрицательное воздействие, ишемическая гипоксия может приводить к последствиям разной степени тяжести:

• I степень (легкое протекание энцефалопатии). При рождении оценка ребёнка по Апгар может достигать 7 баллов, из патологий отмечается синюшность кожных покровов и слабый мышечный тонус. Неврологические нарушения проявляются в виде повышенной возбудимости, нарушениях сна, проблемах с рефлексами (возможно как ослабление, так и усиление). При этом все описанные патологии проходят в течение первой недели жизни, и в дальнейшем не становятся причиной развития серьезных нервных расстройств;

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга

• II степень (средней тяжести). Часто возникает, когда патологии внутриутробного развития усугубляются при родах. Оценка новорожденного по шкале Апгар – не более 5, тоны сердца глухие, может отмечаться аритмия. Внутричерепное давление увеличивается, тонус мышц нарушается (как в сторону ослабления, так и в сторону усиления), отсутствует самостоятельная двигательная активность. При отсутствии адекватной терапии патологии усугубляются, что может привести к угнетению деятельности ЦНС и впадению в кому;
• III степень (тяжелая). Обычно возникает при патологиях в последней трети беременности – гестозе, гипертензии, дисфункции почек, отеках и т. д. Состояние младенца может усугубляться патологическим протеканием родов. Признаками гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) III степени у младенца являются отсутствие дыхания, выраженный цианоз, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Для выживания в большинстве случаев требуется сердечно-легочная реанимация с последующей интенсивной терапией. В дальнейшем развиваются отек мозга (приводящий к судорогам и остановке дыхания), полиорганная недостаточность и кома.

Прогноз развития

В зависимости от тяжести протекания ишемическая энцефалопатия у новорожденного может развиваться по таким сценариям:

1. Быстрая положительная динамика с благоприятным прогнозом.
2. Быстрый регресс неврологического дефицита, с полным или почти полным устранением всех патологических изменений.
3. Прогресс неврологических патологий с неблагоприятным прогнозом.
4. Ранняя инвалидизация.

Возможно также скрытое протекание патологии. При этом последствия (расстройства двигательной функции и патологии мозговой деятельности) нарастают и появляются в течение полугода после родов и даже позднее.

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии

Диагностические процедуры и основные признаки патологии

Для диагностики этой патологии проводят нейросонографические исследования, УЗИ, МРТ и доплерографию.

К признакам, которые могут свидетельствовать о разувающейся патологии, относят:

• повышенную плотность мозгового вещества при УЗИ;
• нечёткость анатомических структур мозга;
• слабая или отсутствующая пульсация сосудов мозга;
• морфологические изменения (расширение рогов боковых желудочков, изменение структуры сосудистых сплетений и т. д.).

По отдельности эти признаки не являются 100% подтверждением того, что в мозгу происходят гипоксически-ишемические изменения. Но при выявлении нескольких признаков, а также при актуальности факторов риска болезнь можно диагностировать с высокой вероятностью.

Терапия ишемических поражений головного мозга

Если сразу не начать лечить гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, последствия могут быть самыми тяжелыми. Схема терапевтических мероприятий зависит в первую очередь от степени выраженности ГИЭ:

Если заболевания протекает довольно легко, то назначают:

• диуретики;
• ноотропы;
• противосудорожные препараты;
• успокаивающие средства (желательно растительного происхождения).

При энцефалопатии средней тяжести могут применяться препараты, сочетающие успокаивающий и ноотропный эффекты («Фенибут» и его аналоги). Для уменьшения отечности мозга применяют мочегонные — «Диакарб», «Фуросемид».

Нарушения тонуса мышц снимают с помощью «Мидокалма» (гипертонус) или «Дибазола» (гипотонус).

В дальнейшем нарушения в работе ЦНС компенсируются приемом ноотропов и витаминов. Показаны занятия с педагогами для корректировки отставания в развитии.

При тяжёлой энцефалопатии проводится интенсивная терапия с длительным восстановительным периодом. Дальнейшая схема лечения зависит от состояния ребенка и тяжести необратимых нарушений ЦНС.

Гипоксически ишемическое поражение ЦНС: особенности заболевания

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему.

Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер.

Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка.

А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке.

Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов.

Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

• нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
• токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
• вредное производство, где работает беременная женщина;
• гестоз.

В родах факторами риска являются:

• слабая родовая деятельность;
• длительные или стремительные роды;
• продолжительное безводие;
• родовая травма;
• брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
• отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

• острый приходится на первые 30 дней после рождения;
• восстановительный продолжается до года;
• после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

Первая степень

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления.

У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен.

Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни. Далее в течение восстановительного периода неврологические проявления могут смягчаться и при интенсивном лечении уменьшаться. Неблагоприятное течение предполагает их усугубление вплоть до комы.

Третья степень

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически—ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром.

Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии.

К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

• симптомы ГИЭ быстро проходят;
• постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
• тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
• скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.

Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-tsns