Гемоглобиновая буферная система

Быстрая компенсация сдвигов рН

Гемоглобиновая буферная система

Буферные системы – это соединения, противодействующие резким изменениям концентрации ионов Н+. Любая буферная система – это кислотно-основная пара: слабое основание (анион, А–) и слабая кислота (Н-Анион, H-А).

Они минимизируют сдвиги количества ионов Н+ за счет их связывания с анионом и включения в плохо диссоциирующее соединение – в слабую кислоту.

Поэтому общее количество ионов Н+ изменяется не так заметно, как это могло бы быть.

Существует три буферные системы жидкостей организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая (включая гемоглобиновую).Они вступают в действие моментально и через несколько минут их эффект достигает максимума возможного.

Фосфатная буферная система

Фосфатная буферная система составляет около 2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи. Она образована гидрофосфатом (HPO42–) и дигидрофосфатом (H2PO4–). Дигидрофосфат слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, гидрофосфат обладает щелочными свойствами. В норме отношение HРO42– к H2РO4– равно 4 : 1.

При взаимодействии кислот (ионов Н+) с двузамещенным фосфатом (HPO42‑) образуется дигидрофосфат (H2PO4–):

Удаление ионов H+ фосфатным буфером

В результате концентрация ионов Н+ понижается.

При поступлении в кровь оснований (избыток ОН–‑групп) они нейтрализуются поступающими в плазму от H2PO4–  ионами Н+:

Бикарбонатная буферная система

Эта система самая мощная, на ее долю приходится 65% всей буферной мощности крови. Она состоит из бикарбонат-иона (НСО3–) и угольной кислоты (Н2СО3). В норме отношение HCO3– к H2CO3 равно 20 : 1.

При поступлении в кровь ионов H+ (т.е. кислоты) ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней и образуется угольная кислота:

При работе бикарбонатной системы концентрация водородных ионов понижается, т.к. угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует. При этом в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации НСО3–.

Если в кровь поступают вещества с щелочными свойствами, то они реагируют с угольной кислотой и образуют ионы бикарбоната:

Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах – в центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.

Белковая буферная система

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. Их вклад в буферизацию плазмы крови около 5%.

В кислой среде подавляется диссоциация СООН‑групп аминокислотных радикалов (в аспарагиновой и глутаминовой кислотах), а группы NH2 (в аргинине и лизине) связывают избыток Н+. При этом белок заряжается положительно.

В щелочной среде усиливается диссоциация COOH‑групп, поступающие в плазму ионы Н+ связывают избыток ОН–‑ионов и pH сохраняется. Белки в данном случае выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Гемоглобиновая буферная система

Высокой мощностью в крови обладает гемоглобиновый буфер, на него приходится до 28% всей буферной емкости крови. В качестве кислой части буфера выступает оксигенированный гемоглобин H‑HbO2.

Он имеет выраженные кислотные свойства и в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем восстановленный Н‑Нb, выступающий как основание.

Гемоглобиновый буфер можно рассматривать как часть белкового, но его особенностью является работа в теснейшем контакте с бикарбонатной системой.

Изменение кислотности гемоглобина происходит в тканях и в легких, и вызывается связыванием соответственно H+ или О2. Непосредственный механизм действия буфера заключается в присоединении или отдаче иона H+  остатком гистидина в глобиновой части молекулы (эффект Бора).

В тканях более кислый pH в норме является результатом накопления минеральных (угольной, серной, соляной) и органических кислот (молочной). При компенсации pH данным буфером ионы H+ присоединяются к пришедшему оксигемоглобину (HbО2) и превращают его в H‑HbО2. Это моментально вызывает отдачу оксигемоглобином кислорода (эффект Бора) и он превращается в восстановленный H‑Hb.

НbO2+ Н+ → [H-HbO2] → Н-Hb + O2

В результате снижается количество кислот, в первую очередь Н2СО3, продуцируются ионы НСО3‑ и тканевое пространство подщелачивается.

В легкихпосле удаления СО2 (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О2 к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н+ в среду, предотвращая повышение рН:

Н-Hb + O2 → [H-HbO2] → НbO2 + Н+

Работу гемоглобинового буфера рассматривают неотрывно от бикарбонатного буфера:

Источник: https://biokhimija.ru/kislotno-sonovnoe-sostojanie/bufernye-sistemy.html

Гемоглобиновая буферная система

Гемоглобиновая буферная система

Фосфатная буферная система

Гидрофосфатная буферная система содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек.

В клетках она представлениа солями К2НРО4 и КН2РО4, а в плазме крови и в межклеточной жидкости Na2HPO4 и NaH2PO4.

Роль донора протона в этой системе играет ион Н2РО4‾ характеризующийся в физиологических условиях рКа = 6,8, а акцептора протона – ион НРО42‾. Работа этой буферной системы описывается уравнением Гендерсона-Гассельбаха:

рН = 6,8 + lg[НРО42‾ ]/[ Н2РО4‾ ]

Отношение [HPO4 2- ]/[H2PO4] в плазме крови (при рН = 7,4) равно 4 : 1 . Следовательно, эта система имеет буферную ёмкость по кислоте больше, чем по основанию.

Например, при увеличении концентрации катионов Н+ во внутриклеточной жидкости, например, в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО4 2- :

Н + + НРО4 2- ↔ Н2РО4 1-

Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи.

При увеличении концентрации оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н2РО4 1-:

ОН ‾ + Н2РО4 1- ↔ НРО4 2- + Н2О

Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается.

Выведение тех или иных компонентов фосфатной буферной системы с мочой, в зависимости от перерабатываемой пищи, объясняет широкий интервал значений рН мочи – от 4,8 до 7,5.

Фосфатная буферная система крови характеризуется меньшей буферной ёмкостью, чем гидрокарбонатная, из-за малой концентрации компонентов крови.

Однако эта система играет решающую роль не только в моче, но и в других биологических средах – в клетке, в соках пищеварительных желез, в моче.

Гемоглобиновая буферная система является сложной буферной системой. В её составе в качестве донора протона выступают две слабые кислоты: гемоглобин ННb и оксигемоглобин НнbO2. Роль акцептора протона играют анионы этих кислот (сопряженные кислотам основания) Hb ‾ и HbO2 ‾. Механизм буферного действия этой системы основан на следующих реакциях:

H+ + Hb‾ ↔ HHb pKa (HHb) = 8,20

H + + HbO2 ‾ ↔ HHbO2 ↔ HHb + O2 pKa (HHbO2) = 6,95

При добавлении кислот поглощать ионы Н+ будут в первую очередь анионы гемоглобина, которые имеют большое сродство к протону.

При добавлении основания оксигемоглобин будет проявлять большую активность, чем гемоглобин:

OH ‾ + HHbO2 ↔ HbO2 ‾ + H2O OH ‾ + HHb ↔ Hb ‾ + H2O

Гемоглобиновая буферная система крови играет значительную роль сразу в нескольких физиологических процессах: дыхании, транспорте кислорода в ткани и в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в конечном итоге – в крови. Буферная система крови успешно функционирует только вместе с другими буферными системами крови.

Белковые и аминокислотные буферные системы

Значительную долю буферной ёмкости крови обеспечивают белковые буферные системы (гемоглобин, оксигемоглобин, белки плазмы).

Молекулы белков (Prot-H) содержат остатки аминокислот H2N – CHR – COOH, которые проявляют себя как амфотерные электролиты. В их молекулах группы –СООН имеют слабые кислотные, а –NH2 ─ слабоосновные свойства. Соответственно, белки противодействуют как подкислению, так и подщелачиванию среды.

Белковая буферная система работает совместно с гидрокарбонатной системой:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 ‾ + H + (а)

Prot-H ↔ Prot ‾ + H + (б)

Равновесия (а) и (б) тесно связаны между собой. Рост концентрации СО2 (например, при мышечной работе или за счёт снижения скорости удаления при дыхательной недостаточности) сдвигает реакцию (а) вправо, а реакцию (б) – влево.

Следовательно, увеличение концентрации бикарбонат-иона соответствует снижению концентрации Prot ‾. Сумма концентраций HCO3 ‾ и Prot ‾ остаётся неизменной благодаря совместному действию этих буферных систем.

Если ионы водорода возникают из других источников (диабетический кетоз, образование молочной кислоты при гипоксии и т.д.), то обе реакции сдвигаются влево, образуются формы Prot-H и CO2, при этом избыток СО2 удаляется через лёгкие.

Аминокислотные буферные растворы

Рассмотрим в качестве примера простейшую аминокислоту – глицин (аминоуксусная кислота). Глицин существует в водном растворе в виде биполярного иона:

H2N – CH2 – COO ↔ H3N – CH2 – COO ‾

R ↔ R

Концентрация биполярных ионов R в водном растворе глицина в 224 000 раз больше концентрации нейтральных молекул R.

Если к водному раствору глицина добавить сильную кислоту, то он присоединит протон по группе – COO ‾ с образованием катиона глицина R +. При добавлении к раствору глицина щелочи группа H3N + – отдаст протон, образуя анион глицина R ‾:

+ H + + H +

H3N – CH2 – COOH ↔ H3N – CH2 – COO ‾↔ H3N – CH2 – COO ‾

R + (катион глицина) биполярный ион R ‾(анион глицина)

Из схемы видно, что катион глицина R + можно рассматривать как слабую двухосновную кислоту, которая характеризуется двумя константами ионизации Ка1 и Ка2 (или р Ка1 = 2,6 и Ка2 = 9,8). Следовательно, должно существовать два вида глициновых буферных растворов.

В водных растворах глицина все его три формы (R +, R , R‾ ) находятся в подвижном равновесии. Это равновесие при подкислении должно сдвигаться в сторону увеличения концентрации R+. Следовательно при добавлении к глицину определённого количества сильной кислоты получается смесь двух форм R+ и R± , которая представляет собой глициновый кислотный буферный раствор.

N +H3 – CH2 – COO ‾ + H+(недост.) ↔ NH3 + – CH2 – COOH

В этом случае катион глицина играет роль кислоты, а глицин – соли. Величина рН такого раствора вычисляется по формуле:

рН = рКа1 + lg[R±] / [R+]

При добавлении к глицину щелочи равновесие сдвигается в сторону увеличения концентрации R‾ . При этом можно получить смесь форм R± и R‾. Такая смесь представляет собой глициновый щелочной буферный раствор.

NH3+ – CH2 – COO‾ + OH ‾ (недост.) ↔ NH2 – CH2 – COO ‾

В этом случае роль кислоты играет биполярный ион глицина R±, а соли – анион глицина R‾. Величину рН такой буферной смеси вычисляют по формуле:

рН = рКа2 + lg[R±] / [R+]

Кислотно-основаное состояние организма

Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ.

Физиологические системы регуляции кислотно-основного состояния связаны с функциональной активностью лёгких и почек.

Процессы, происходящие в лёгких, связаны с тем, что образование оксигемоглобина приводит к освобождению иона водорода из гемоглобина. Ион водорода ассоциируется с бикарбонатом.

Образующаяся в результате угольная кислота распадается в лёгких под действием фермента карбоангидразы, и удаление СО2 в атмосферу смещает равновесие этой реакции в сторону распада угольной кислоты. Ион водорода при этом оказывается в составе воды, – соединения, мало способного к диссоциации.

В результате этих процессов идёт активное удаление гидрокарбонат-иона, потери которого восполняются его ресинтезом в почках.

Действие почек заключается в удалении из организма ионов водорода и насыщении плазмы крови гидрокарбонат-ионом. При этом принципиальную роль играет фермент карбоангидраза клеток канальцев почек, имеющая ту особенность, что быстро образует угольную кислоту и значительно более медленно её разлагает, вне зависимости от концентрации СО2 и воды.

Принципиальную роль играют биосинтез аммиака в почках и фосфатная буферная система мочи.

В результате ферментативной реакции дезаминирования (отщепление аммиака) глутаминовой кислоты образуется аммиак, который связывает протоны, превращаясь в ион аммония.

Процесс замены натрия на аммоний в дигидрофосфате приводит к изменению соотношения гидрофосфат/дигидрофосфат от 1 : 4 в крови до 1 : 50 в почках.

Способносмть почек выводить из организма ионы водорода настолько велика, что в итоге соотношение между концентрациями водородных ионов в моче и в крови может составить 800 : 1.

Рассмотренные буферные системы крови и физиологические механизмы в норме обеспечивают стабильное значение рН .

Дисбаланс между образованием и удалением ионов водорода, когда вышеуказанные механизмы стабилизации не справляются с нагрузкой, приводит к снижению или повышению рН.

В первом случае (снижение рН) состояние называется ацидозом. Во втором случае (при повышении рН) – алкалозом.

В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированому падению рН крови.

Метаболический ацидоз наступает вследствие:

а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете, повышеное образование молочной кислоты при шоке, повышенное образование серной кислоты при усиленном катаболизме, то есть в процессе распада биомолекул, и др.);

б) неполного удаления кислот при почечной недостаточности;

в) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника. Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции.

Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови.

Метаболический алкалоз наступает вследствие:

а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, рвота и др.);

б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.).

Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО2), удалением гидрокарбонат-иона почками.

Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за:

а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры; в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п.

Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками.

Для коррекции кислотно-щелочного равновесия при ацидозах обычно используют 4% раствор гидрокарбоната натри, который вводят внутривенно. Коррекция кислотно-щелочного равновесия при алкалозах более слона. В качестве одной из временных мер целесообразно введение 5% аскорбиновой кислоты.

Источник: https://studopedia.su/16_79040_gemoglobinovaya-bufernaya-sistema.html

Буферные системы крови

Гемоглобиновая буферная система

Установлено, что состоянию нормы соответствует определенный диапазон колебаний рН крови – от 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40 .

Кровь представляет собой взвесь клеток в жидкой среде, поэтому ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови.

Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемогло-биновая.

Бикарбонатная буферная система – мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови.

Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3–, выполняющего роль акцептора протона:

Для данной буферной системы величину рН в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты (рКН2СО3) и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н2СО3 и ионов HCO3–:

Истинная концентрация недиссоциированных молекул Н2СО3 в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного углекислого газа (СО2 + Н2О Н2СО3). Поэтому удобнее пользоваться тем вариантом уравнения, в котором рКH2СО3 заменена «кажущейся» константой диссоциации Н2СО3, учитывающей общую концентрацию растворенного СО2 в крови:

где K1– «кажущаяся» константа диссоциации Н2 С О3 ; [СО2(р)] – концентрация растворенного СО2.

При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3–, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н2СО3 в плазме крови определяется давлением СО2 в альвеолярной газовой смеси).

Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН.

Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких .

Как будет показано далее, данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.

Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4– (донор протонов) и иона НРО42– (акцептор протонов):

Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещенный фосфат NaH2PO4, а роль соли двузамещенный фосфат – Na2HPO4.

Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови. В других тканях эта система является одной из основных. Для фосфатной буферной системы справедливо следующее уравнение:

Во внеклеточной жидкости, в том числе в крови, соотношение [НРО42–]: [Н2РО4–] составляет 4:1. Величина рКН2РО4– равна 6,86.

Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО42– с образованием Н2РО4– (Н+ + + НРО42– —> Н2РО4–), а также ионов ОН– с ионами Н2РО4– (ОН– + + Н2 Р О4– —> HPO42–+ H2O).

Буферная пара (Н2РО4––НРО42–) способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определенную буферную емкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой в пределах 6,9–7,4. В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2.

Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы.

Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок–Н+ (кислота, донор протонов) и белок (сопряженное основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2–7,4.

Гемоглобиновая буферная система – самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера; на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови.

Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).

Итак, гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система.

Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются вза-имопревращающимися системами и существуют как единое целое.

Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНb + Н2СO3—> КНСO3 + ННb.

Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кисло реагирующих продуктов обмена.

Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в окси-гемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови .

Перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия.

Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Источник: http://www.xumuk.ru/biologhim/255.html

Читать

Гемоглобиновая буферная система
sh: 1: –format=html: not found

ЩЕЛОЧНАЯ СИСТЕМА ОЗДОРОВЛЕНИЯ

ПРЕДИСЛОВИЕ АЛЕКСЕЯ ГАЛКИНА

О фундаментальном значении кислотно-щелочного равновесия известно любому человеку, кто хоть в какой-то степени интересовался вопросами здоровья, уж не говоря о любом специалисте в этой области. Но тем не менее, как показывает практика, мы всё-таки не в полной мере осознаем то влияние, которое оказывает на нашу жизнь закисление организма.

И основная причина этого неосознавания в том, что за последние полвека такое закисленное состояние стало уже настолько распространенным, что воспринимается как норма….

Уже давно стало нормой, например, раннее облысение у мужчин и ПМС у женщин…

Хотя, если посмотреть на живопись, то ни в древнем мире, ни в средние века мы практически не встретим облысевших молодых мужчин. Только пожилые, чье лицо изборождено глубокими морщинами! А сейчас даже среди действующих спортсменов процент облысевших довольно велик…

ПМС сейчас – норма, нестабильное здоровье уже после 30 – норма, букет хронических заболеваний к 50 – норма. И все эти состояния существуют только на фоне смещения кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону…

Закисление организма – хронический ацидоз – настолько стало нормой, что никто по этому поводу уже особо-то и не кричит, тем более, что коммерческая медицина и фармаиндустрия по факту получается кровно заинтересованы в таком “кислом” состоянии людей. Ибо такое состояние – это стопроцентная гарантия нескончаемой потребности людей в лечении и лекарствах…

Попробуйте пару месяцев не менять воду в аквариуме! Она не защелочится, а именно закислится, ибо дыхание, как известно, порождает на выходе углеКИСЛЫЙ газ, да и вообще все продукты жизнедеятельности живых организмов – химически кислые. И если так и дальше позволить аквариумной среде закисляться, вскоре рыбки почему-то начнут сильно болеть…

И вы будете вызывать к ним “рыбного доктора”, который с удовольствием будет их лечить.

Но потом они всё равно погибнут, ибо как бы их ни лечили – даже хоть стволовыми клетками или клонированными органами – помрут бедняги, ибо их среда обитания стала просто несовместима с жизнью. Повышенная кислотность, азидоз этой среды быстро “убьет” любой клонированный и пересаженный орган…

Наше тело – тоже своего рода ёмкость, в которой рыбки-клетки плавают в воде – межклеточной (интерстициальной) жидкости. И всё это живет благодаря крови – тоже жидкости…

И что мы имеем ныне в нашем “человеческом царстве”? Скажем, согласно статистике ВОЗ, в мире от рака умирает 8 миллионов человек в год.

8 миллионов!

При этом, разумеется, большая часть из них обязательно лечится, чаще всего лечится даже не один год…

Если посчитать, сколько эти несколько миллионов людей вкладывают денег в медицину и фармаиндустрию, думаю, нам станет совершенно очевидно, что отказываться от такой прибыли никто не заинтересован.

И спрашивается – какое отношение будет у владельцев всей этой фарма-мед-системы к таким людям, как например, доктор Симончини, который некоторые весьма распространенные виды рака лечит всего за 4-5 сеансов. И чем? Раствором бикарбоната натрия! Т.е. простой содой! Копеечным продуктом!

4-5 сеансов – это факт. И доктор Симончини – тоже факт. Живет и здравствует, имеет тысячи успешных излечений рака…

И теория у Тулио Симночини проста: рак – это следствие жизнедеятельности грибков, в основном рода Candida. И всё у него там вполне доказательно – кто владеет английским, читайте у него на сайте, смотрите его интервью на видео…

Так вот, как известно, грибки живут ТОЛЬКО В КИСЛОЙ СРЕДЕ. Ну и разумеется, продукты их жизнедеятельности тоже кислые, вплоть до токсических, относящихся к группе афлотоксинов…

И как только среда защелачивается, т.е. возвращается к той норме, которая и должна быть в человеческом организме, то грибок уходит, исчезает сам собой вместе со всеми своими продуктами жизнедеятельности…

Разумеется, официальное научное сообщество о работе Симончини молчит. Просто молчит и всё тут. Игнорирует. Симончини – изгой в официальном научном сообществе…

И это уважаемое сообщество, финансируемое ни кем иным, как теми самыми фарма- и мед-компаниями, можно понять. На лечении содой за 4-5 сеансов никогда не заработаешь столько, сколько можно заработать на нескольких курсах химиотерапии, лучевой терапиии, трансплантации органов и т.д. – да если еще курсах длительных, с пребыванием в стационаре…

Nothing personal…как грицца…just business…

Я знал о важности поддержания кислотно-щелочного равновесия еще со времени медучилища, но, как и большинство окружающих (в том числе, кстати, и коллег), не уделял этому вопросу того значения, которого он достоин – ни в отношении самого себя, ни в отношении своей профессиональной практики. И так было до тех пор, пока ко мне не попалась книга немецких авторов П.Ентшуры и И.Локэмпера, которая дала наконец полную картину явления, и главное – технологии щелочного оздоровления.

Технологии, подтвержденные их многолетним опытом.

А точнее, на сегодняшний день – уже многодесятилетним опытом, ибо книга опубликована в конце 90-х годов ХХв., и уже в ней они говорят о своем 20-летнем опыте…

Кстати вот она в аутентичном виде:

А вот как выглядит книга для англоязычной аудитории. Оказалось, что у неё другое название:

Моя жена владеет немецким, и она по моей просьбе уже изучила нынешнее состояние дел у авторов в немецкоязычном интернете. У них вполне рабочий и процветающий сайт. Они вполне себе живы-здоровы и во всю продолжают развивать всё то, что изложено в их книге.

Мало того, у них во всю работает своя компания, которая производит практически всё, о чем написано в книге: щелочная соль, травные сборы, комплексы микроэлементов и т.д.

Причем, эту их продукцию уже можно купить не только в Германии, но и у нас в России.

Вобщем, дело авторов книги живет, книга во всем мире доступна, а у нас в России эта книга – истинный раритет пока (может, книжные бизнесмены когда-нибудь исправят ситуацию, но пока вот всё оч глухо:)), и вот поэтому я решил выложить книгу тут.

Но получилось так, что в результате оказалась выложена не аутентичная копия книги, а переработанная и отредактированная версия. Укороченная в авторском тексте, но дополненная приложениями, содержащими информацию по данной теме из других источников, ибо тема-то сама по себе давно известная…

Корректнее назвать это “расширенным конспектом” книги – чисто для практиков.

А вообще история выкладывания книги такова…

Изначально я узнал о ней от замечательного человека – профессора Александра Тимофеевича Огулова, когда я проходил у него обучение по висцеральной хиропрактике.

Помню, на первой ступени он с большим уважением рассказывал нам об этой книге, показывал нам её.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=284538&p=58

Буферные системы крови: гидрокарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая и белковая. Механизм их действия

Гемоглобиновая буферная система

Бикарбонатный буфер.

Он составляет 53 % буферной ёмкости и представлен:

Н2СО3

NaHCO3 Соотношение 1 : 20

Бикарбонатный буфер представляет собой основную буферную систему плазмы крови; он является системой быстрого реагирования, так как продукт его взаимодействия с кислотами СО2 – быстро выводится через легкие. Помимо плазмы, эта буферная система содержится в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани.

Механизм действия.

В случае накопления кислот в крови уменьшается количество НСО3- и происходит реакция: НСО3- + Н+ ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2↑. Избыток удаляется лёгкими. Однако значение рН крови остаётся постоянным, так как увеличивается объём лёгочной вентиляции, что приводит к уменьшению объёма СО2

При увеличении щелочности крови концентрация НСО3- увеличивается: Н2СО3 + ОН- ↔ НСО3- + Н2О.

Это приводит к замедлению вентиляции лёгких, поэтому СО2 накапливается в организме и буферное соотношение остаётся неизменным

Фосфатный буфер

Составляет 5 % буферной ёмкости. Содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек. В клетках он представлен солями К2НРО4 и КН2РО4, а в плазме крови и в межклеточной жидкости Na2HPO4 и NaH2PO4. Функционирует в основном в плазме и включает: дигидрофосфат ион Н2РО4- и гидрофосфат ион НРО42-.

Отношение [HPO4 2- ]/[H2PO4-] в плазме крови (при рН = 7,4) равно 4 : 1. Следовательно, эта система имеет буферную ёмкость по кислоте больше, чем по основанию.

Например, при увеличении концентрации катионов Н+ во внутриклеточной жидкости, например, в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО4 2- :

Н + + НРО4 2- ↔ Н2РО4 1-

Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи.

При увеличении концентрации оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н2РО4 1-:

ОН ‾ + Н2РО4 1- ↔ НРО4 2- + Н2О

Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается.

Выведение тех или иных компонентов фосфатной буферной системы с мочой, в зависимости от перерабатываемой пищи, объясняет широкий интервал значений рН мочи – от 4,8 до 7,5.

Фосфатная буферная система крови характеризуется меньшей буферной ёмкостью, чем гидрокарбонатная, из-за малой концентрации компонентов крови.

Однако эта система играет решающую роль не только в моче, но и в других биологических средах – в клетке, в соках пищеварительных желез.

Гемоглобиновый буфер

Составляет 35 % буферной ёмкости.

буферная система эритроцитов, на долю которой приходится около 75% всей буферной ёмкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и СО2.

Гемоглобиновая буферная система крови играет значительную роль сразу в нескольких физиологических процессах: дыхании, транспорте кислорода в ткани и в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в конечном итоге – в крови.

Она представлена двумя слабыми кислотами – гемоглобином и оксигемоглобином и сопряженными им основаниями – соответственно гемоглобинат- и оксигемоглобинат-ионами:

HHb ↔ H+ + Hb-

HHbO2 ↔ H+ HbO2-

Оксигемоглобин – более сильная кислота (рКа = 6,95), чем гемоглобин (рКа = 8,2).

При рН = 7,25 (внутри эритроцитов) оксигемоглобин ионизирован на 65%, а гемоглобин – на 10%, поэтому присоединение кислорода к гемоглобину уменьшает значение рН крови, так как при этом образуется более сильная кислота. С другой стороны, по мере отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях значение рН крови вновь увеличивается.

Буферные свойства ННb прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНb + Н2СО3 ↔ КНСО3 + ННb.

Образующийся гидрокарбонат (КНСО3) уравновешивает количество поступающей Н2СО3, рН сохраняется, так как происходит диссоциация потенциальных молекул Н2СО3 и образовавшихся гемоглобиновых кислот.

Именно таким образом поддерживается рН крови в пределах нормы, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества СО2 и других кислореагирующих продуктов обмена.

В капиллярах лёгких гемоглобин (ННb) поглощает кислород и превращается в HHbO2, что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению некоторого количества Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови, а в тканях отдает его и поглощает СО2.

В лёгких: ННb + O2 ↔ HHbO2;

HHbO2 + HCO3- ↔ HbO2 + H2O + CO2 ↑

В тканях: HbO2 ↔ Hb- + O2; Hb- + Н2СО3 ↔ ННb + HCO3-

Кроме того, гемоглобиновый буфер является сложным белком и действует как белковый буфер.

Белковый буфер

Составляет 5 % буферной ёмкости. Он состоит из белка-кислоты и его соли, образованной сильным основанием.

Pt – COOH – белок-кислота

Pt – COONa – белок-соль

При образовании в организме сильных кислот они взаимодействуют с солью белка. При этом получается эквивалентное количество белок-кислоты: НС1 + Pt-COONa ↔ Pt-COOH + NaCl. По закону разбавления В.Оствальда увеличение концентрации слабого электролита уменьшает его диссоциацию, рН практически не меняется.

При увеличении щелочных продуктов они взаимодействуют с

Pt-СООН: NaOH + Pt-COOH ↔ Pt-COONa + H2O

Количество кислоты уменьшается. Однако концентрация ионов Н+ увеличивается за счет потенциальной кислотности белок-кислоты. поэтому практически рН не меняется.

Белок – это амфотерный электролит и поэтому проявляет собственное буферное действие.



Источник: https://infopedia.su/17x58d1.html

ЗнанияМед
Добавить комментарий