Фаза реполяризации отличается восстановлением

Фазы реполяризации потенциала действия

Фаза реполяризации отличается восстановлением

Потенциалыдействия, зарегистрированные в волокнахПуркинье и в некоторых волокнах миокардажелудочков, имеют короткую, быструюфазу реполяризации (фаза 1), следующаянепосредственно за фазой нарастания(см. рис. 3.1).

Во время этой фазы мембранныйпотенциал временно возвращается почтик нулевому уровню, от которого начинаетсяфаза плато потенциала действия, поэтомумежду этими двумя фазами на кривойиногда наблюдается четкий изгиб. Какбыло показано (в волокнах Пуркинье),быстрая реполяризация обусловленатранзиторным всплеском выходящего тока[30].

Во время нарастания потенциаладействия этот выходящий ток активируетсяпри деполяризации до уровня положительногопотенциала, после чего он инактивируетсякак вследствие зависимого от временипроцесса, так и в результате реполяризации.

Хотя раньше считалось, что этот выходящийток переносится преимущественно ионамихлора, в настоящее время более вероятнымпредставляется его перенос главнымобразом ионами калия и лишь отчасти —ионами хлора [29].

Во время фазы платопотенциала действия, которая можетдлиться сотни миллисекунд, скоростьреполяризации мембраны значительнониже, так как суммарная величинавыходящего мембранного тока невелика;входящие токи, сохраняющиеся в результатенеполной инактивации натриевых икальциевых каналов, приблизительносбалансированы направленными наружумембранными токами [30, 31]. По крайнеймере один из них, вероятнее всего,является калиевым током, проходящимчерез ворота каналов, проводимостькоторых зависит от времени и потенциала.Активация их проводимости (толькомедленная) отмечается на уровне платомембранного потенциала. Небольшой вкладв выходящий (реполяризующий) мембранныйток при этом уровне потенциала вносити направленное внутрь движение ионовхлора, а также активность Na—К-насоса,генерирующего суммарный выходящий токNa+ [39]. По мере того как суммарныйтрансмембранный ток на уровне потенциалаплато (т. е. алгебраическая сумма всехкомпонентов входящего и выходящеготоков) становится более выходящим,мембранный потенциал все быстреесмещается в отрицательном направлениии начинается конечная быстрая фазареполяризации потенциала действия. Этаконечная реполяризация, как и начальнаяфаза быстрой деполяризации, являетсярегенеративной, но в отличие от фазынарастания она, вероятно, включаетизменения проводимости, зависящиеглавным образом от потенциала, а не отвремени, и, следовательно, отражаетвремя, затрачиваемое выходящим ионнымтоком на обеспечение необходимойпроводимости мембраны [34].

Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм

Мембранныйпотенциал нормальных клеток рабочегомиокарда предсердий и желудочковостается постоянным на уровне потенциалапокоя в течение всей диастолы (см. рис.3.1): если эти клетки не возбуждаютсяраспространяющимся импульсом, топотенциал покоя в них поддерживаетсясколь угодно долго.

В сердечных волокнахдругого типа, например в специализированныхволокнах предсердий или в волокнахПуркинье проводящей системы желудочков,мембранный потенциал во время диастолынепостоянен и постепенно изменяется всторону деполяризации.

Если такоеволокно не будет возбужденораспространяющимся импульсом раньше,чем мембранный потенциал достигнетпорогового уровня, то в нем можетвозникнуть спонтанный потенциал действия(рис. 3.6). Изменение мембранного потенциалаво время диастолы называется спонтаннойдиастолической деполяризацией, илифазой 4 деполяризации.

Обусловливаявозникновение потенциалов действия,этот механизм служит основой автоматизма.Автоматизм является нормальным свойствомклеток синусового узла, мышечных волоконмитрального и трикуспидального клапанов,некоторых участков предсердий, дистальнойчасти АВ-узла, а также тканей системыГиса — Пуркинье.

В здоровом сердцечастота возникновения импульсоввследствие автоматизма клеток синусовогоузла достаточно высока, что позволяетраспространяющимся импульсам возбуждатьдругие потенциально автоматическиеклетки, прежде чем они спонтаннодеполяризуются до порогового уровня.При этом потенциальная автоматическаяактивность других клеток обычноподавляется, хотя при целом рядефизиологических и патологическихсостояний она может проявляться(обсуждается ниже).

Рис.3.6. Спонтаннаядиастолическая деполяризация и автоматизмволокон Пуркинье у собаки. А— спонтанное возбуждение волокнаПуркинье при максимальном диастолическомпотенциале —85 мВ. Диастолическаядеполяризация является следствиемуменьшения во времени тока ins, илипейсмекерного тока (см.

в тексте). Б —автоматическая активность, возникающаяпри снижении мембранного потенциала;регистрация в волокне Пуркинье,перфузируемом безнатриевым раствором,но аналогичная активность наблюдаетсяи в нормальном, содержащем ионы Vв+растворе Тироде.

Фрагмент Б1: придеполяризации волокна (стрелка) отуровня потенциала покоя —60 до —45 мВпутем пропускания длительного импульсатока через микроэлектрод возникают триспонтанных потенциала действия.

ФрагментБ2: при большей амплитуде импульсамембранный потенциал снижается до —40мВ, обусловливая поддерживающуюсяритмическую активность. Фрагмент Б3:усилившийся импульс тока снижаетмембранный потенциал до —30 мВ, вследствиечего поддерживающаяся ритмическаяактивность возникает с большей частотой.

Такая ритмическая активность, возникающаяпри менее негативных, чем —60 мВ,потенциалах, зависит, вероятно, отдругого пейсмекерного тока, нежелиактивность, показания на фрагменте А.

Спонтаннаядиастолическая деполяризация являетсяследствием постепенного изменениябаланса между входящими и выходящимимембранными токами в пользу суммарноговходящего (деполяризующего) тока. Приисследовании пейсмекерного тока методомфиксации потенциала в волокнах Пуркинье[34—37] и клетках узла [38] была показаназависимость характеристик воротнойсистемы как от потенциала, так и отвремени.

На основании данных первоначальныхисследований уровня потенциала, прикотором пейсмекерный ток реверсивноменяет свое направление, предполагалось,что выходящий пейсмекерный ток,переносимый ионами K+, постепенноотклоняется, позволяя тем самымнаправленному внутрь фоновому токудеполяризовать клеточную мембрану[34—36].

Однако, согласно интерпретациирезультатов более поздних экспериментов,нормальным пейсмекерным током являетсявходящий ток, переносимый преимущественноионами Na+, который с течением временивозрастает, вызывая таким образомпостепенную диастолическую деполяризацию[37, 38].

Когда деполяризация достигаетуровня порогового потенциала, возникаетимпульс, после чего пейсмекернаяпроводимость при деполяризации мембраныинактивируется и сможет реактивироватьсялишь после реполяризации потенциаладействия.

Ясно, что частота спонтанныхвозбуждений определяется временем, закоторое диастолическая деполяризацияизменяет мембранный потенциал допорогового уровня; следовательно,изменения порогового потенциала илискорости диастолической деполяризации,возникающие, например, в волокнахПуркинье под действием адреналина,могут повлиять на частоту автоматическойактивности.

Источник: https://studfile.net/preview/4381408/page:2/

Читать

Фаза реполяризации отличается восстановлением
sh: 1: –format=html: not found

Патофизиология. Том 2

Авторы:

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 640 с. : ил.

Аннотация:

Учебник подготовлен коллективом авторов – ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги –

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников “Патологическая физиология” под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и “Патофизиология” под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.

Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

Оглавление

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.

Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – антиген

АДГ – антидиуретический гормон АДФ – аденозидифосфат

АИГА – аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ – альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ – адренокортикотропный гормон АлАТ – аланинаминотрансфераза АМФ –

аденозинмонофосфат

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ –

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) – аспартатаминотрансфераза АТ –

антитело

АТ-рТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ – антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе

АТФ – аденозинтрифосфат

АТФаза – аденозинтрифосфатаза

АФК – активные формы кислорода

АФС – антифосфолипидный синдром

АХЗ – анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА – ацетил-коэнзим А

АЭС – атомная электростанция

БАВ – биологически активные вещества

БОЕ-Э – бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ – белок теплового шока

ВИП – вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВМК – высокомолекулярный кининоген

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

Г-6-Ф – глюкозо-6-фосфат

Г-6-ФДГ – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАМК – γ-аминомасляная кислота

ГБН – гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ – гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП – гастринингибирующий пептид

Г-КСФ – гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП – гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ – глюкозный транспортер

ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК – γ-оксимасляная кислота ГОЭ – гормон-отвечающий элемент ГП – гликопротеин

ГПП – глюкагоноподобный пептид

ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения

ГР – глюкокортикоидный рецептор

Гр – грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК – гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ – гонадотропный гормон

ГТТ – глюкозотолерантный тест

ГТФ – гуанозинтрифосфат

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДL – диффузионная способность легких

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГР – дуоденогастральный рефлюкс

ДИТ – дийодтирозин

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНКаза – дезоксирибонуклеаза

ДНТК – диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО – дыхательный объем

ДПК – двенадцатиперстная кишка

2,3-ДФГ – 2,3-дифосфоглицерат

ЕК – естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГА – индекс гистологической активности

ИК – иммунный комплекс

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

иРНК – информационная рибонуклеиновая кислота ИФР – инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба – колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г – колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ – колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ – колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М – колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц – колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н – колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс – колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э –

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо – колониеобразующая единица

эозинофилов КОС – кислотно-основное состояние КСМ – кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК – креатинфосфокиназа ЛГ – лютеинизирующий гормон ЛДГ –

лактатдегидрогеназа ЛП – липопротеины

ЛП-липаза – липопротеиновая липаза

α-ЛП – α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП – β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП –

липопротеины низкой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛППП –

липопротеины промежуточной плотности ЛПС – лихорадоподобное состояние ЛПТ – липотрофин

ЛХАТ – лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

ЛЭО – лейко-эритробластическое отношение

МАИР – Международное агентство по изучению рака

МВБ – макрофагальный воспалительный белок

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МВПР – множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ – мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

МИТ – монойодтирозин

М-КСФ – макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД – минутный объем дыхания

МОК – минутный объем крови

МПО – миелопероксидаза

мРНК – матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ – меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК – митохондриальная ДНК

МФЗ – мультифакториальное заболевание

МХБ – макрофагальный хемоаттрактантный белок

НАД – никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

α-НАЭ – α-нафтилацетатэстераза

НПС – нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК – неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ – относительная биологическая эффективность

ОЕЛ – общая емкость легких

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=313755&p=60

Фаза реполяризации отличается восстановлением

Фаза реполяризации отличается восстановлением

Изменить происходящий процесс могут различные причины:

  • Заболевания сердечной и сосудистой систем — кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка, вегето-сосудистая дистония, ишемия.
  • Факторы, не связанные с сердечно-сосудистыми патологиями — гормональные нарушения, обезвоживание организма, нарушение функции почек, патологии нервной системы, учащение потока к сердцу импульсов стадии возбуждения.

Изменение функциональной деятельности медиаторов адренэргических веществ (адреналина и норадреналина) могут вызывать некоторые новообразования. Патологическое изменение реполяризации наблюдается при увеличении отрезка QT, снижении интервала QT, синдроме раннего окончания фазы возбуждения. Сейчас мы подробно остановимся на каждом из них.

причина неправильного функционирования ионных каналов – наследственная предрасположенность. Это явление довольно редкое и встречается у одного человека на 6 тысяч.

Вследствие влияния генетического фактора в клетках мышцы сердца нарушается баланс ионов, что приводит к удлинению процесса возбуждения. Проявляется такое нарушение в любом возрасте, его клиническими признаками является внезапная и беспричинная тахикардия, отображающаяся на кардиограмме как учащение сокращений желудочков с изменениями конфигурации комплекса QRS.

Такое состояние наблюдается:

  • при эмоциональном всплеске;
  • приеме некоторых медикаментов;
  • внезапной потере сознания.

Своевременное установление отклонений процесса реполяризации у детей очень важно – этот синдром может стать причиной внезапной смерти

Данное отклонение также встречается довольно редко – его появление связывают с врожденными аномалиями и мутацией генов. Изменение продолжительности отрезка QT вызвано неправильной работой калиевых каналов.

Диагностировать укорочение фазы реполяризации возможно по наличии у пациента постоянной аритмии, обмороков, частых приступов тахикардии, внезапного замедления ритма сердца.

Квалифицированный кардиолог может заподозрить наличие данной патологии даже при появлении «несердечных» признаков: повышения температуры тела, увеличения концентрации в крови кальция или калия, смещения уровня среды (рН) в сторону кислотности, использование сердечного гликозида Дигоксина.

До недавнего времени данное изменение не считалось патологией. Однако результаты последних научных исследований свидетельствуют о том, что это нарушение считается синусовой аритмией.

Что отражает зубец Т на ЭКГ?

На сегодняшний день она наиболее распространена среди молодых людей, которые активно занимаются спортом. Четкой клинической симптоматики заболевания не наблюдается, но существует ряд причин, которые могут его вызвать:

  • чрезмерное физическое напряжение;
  • изменение в крови баланса электролитов;
  • ишемическая болезнь;
  • длительное переохлаждение организма;
  • диффузное изменение миокарда одной из основных камер сердца – левого желудочка;
  • повышение в крови уровня липидов;
  • использование адреностимуляторов;
  • нарушения в комплексе анатомических образований сердечной мышцы.

Обнаружить раннюю реполяризацию сложно, но практикующие кардиологи считают, что у людей с этой патологией очень часто наблюдаются случаи тахикардии и внезапной остановки сердца.

Синдром ранней реполяризации желудочков

По каким-то причинам может иметь место нарушение процессов реполяризации. Это означает то что есть проблема с восстановлением заряда. Клетка не успевает «передохнуть» перед очередным возбуждением.

Этому могут способствовать разные причины. Прием лекарственных препаратов, стимулирующих симпатическую нервную систему, может стать причиной развития синдрома ранней реполяризации желудочков.

Заболевания соединительной ткани (коллагенозы), кардиомиопатия, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертрофия миокарда и другие факторы могут приводить к нарушениям процессов реполяризации.

Клинически это может проявлять себя симптомами основного заболевания, или же регистрироваться только на электрокардиограмме. Однако, как бы не обстояли дела с Вашим самочувствием, стоит обратиться на консультацию к врачу.

1Анатомия проводящей системы

Проводящая система сердца

Довольно часто не только на слуху у медицинского работника, но и у явившегося на прием пациента встречается фраза «процессы реполяризации». А что же это такое по своей сути?

Порой нехватка знаний заставляют пациента много думать, и плоды размышлений приводят его к необоснованным тревогам и печалям. А все из-за того, что отсутствует понимание простых истин электрофизиологии.

Итак, наше сердце, обладая проводящей системой, имеет способность возбуждаться и возвращаться в состояние покоя. Такое определение является, конечно же, условным.

Обратимся именно к его электрофизиологии. «От макушки до пят» наше сердце обеспечено проводящей системой, которая представлена узлами, пучками и волокнами.

Структурной единицей этой системы является атипичная мышечная клеточка. Она содержит меньше сократительных элементов миофибрилл, но больше саркоплазмы — цитоплазмы, которая заполняет пространство между миофибриллами.

Именно саркоплазма обеспечивает проведение возбуждающих импульсов внутри волокна. Даже внешне эти проводящие пути можно попытаться отличить невооруженным глазом — они немного бледнее.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Диагностика уреаплазмоза, профилактика, возбудители

Как отслеживают изменения фаз на кардиограмме?

Патологические нарушения реполяризации провоцируют изменения на кривой ЭКГ высоты зубца Т. Однако точно поставить диагноз невозможно – такое явление наблюдается не только при заболеваниях сердца, но и при любых расстройствах обменных процессов.

Если же прослеживается и смещение сегмента ST – это свидетельствует о нарушении в клетках электролитного баланса. Процесс реполяризации может нарушить серьезная патология – гиперсимпатикотония, сопровождающаяся увеличением в крови уровня адреналина.

Многие люди имеют патологические изменения нижней стенки мышцы сердца, совершенно не подозревая об этом – такие процессы вызывает тяжелый физический труд, постоянные стрессовые ситуации, гормональные расстройства и старение организма

Это состояние обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной системы и вызывает:

  • уменьшение потоотделения, секреции слюны и слизи;
  • сухость кожных покровов;
  • тахикардию;
  • болезненные ощущения в сердце;
  • заметную смену настроения;
  • повышение кровяного давления.

2Основы электрофизиологии

Структурная единица миокарда —
кардиомиоцит

Чтобы понять суть процессов реполяризации, логично рассмотреть все по порядку. Начнем с сердечной клетки — кардиомиоцита. Кардиомиоцит имеет мембрану, пронизанную порами (каналами), через которые проходят ионы.

Встроенные каналы работают по-разному. Для работы одних требуется затрата энергии, для других нет такой необходимости, так как осуществляется пассивная диффузия ионов по градиенту концентрации.

Мембрана отграничивает внутриклеточное пространство и межклеточную жидкость. Как внутри, так и извне клетки в определенной концентрации находятся ионы кальция, натрия, хлора, калия и др.

Клетка может находиться в состоянии покоя и в состоянии возбуждения. В состоянии покоя концентрация калия внутри кардиомиоцита в раз 30-35 превышает таковую извне.

Концентрация же ионов натрия наоборот в 10-20 раз выше снаружи по сравнению с внутриклеточной средой. В состоянии покоя мембрана непроницаема для ионов натрия, и частично проницаема для ионов калия.

Нахождение ионов внутри и вне клетки обеспечивает суммарный заряд. В фазе покоя клетка заражена отрицательно, внеклеточное пространство имеет положительный заряд.

Прежде всего, активируются кальциевые и натривые каналы, которые отвечают за возбуждение кардиомиоцита. В результате быстрого поступления внутрь ионов кальция и натрия, кардиомиоцит приобретает положительный заряд.

Эта фаза называется деполяризацией. После того, как ионы кальция и натрия поступили в клетку, начинается восстановление заряда — процесс реполяризации.

Несмотря на то, что ионы кальция продолжают медленно поступать в клетку, каналы, пропускающие натрий, закрываются. Далее происходит открытие активных калиевых каналов, и закрытие каналов для кальция.

В результате восстанавливается исходный заряд мембраны. Клеточная мембрана из фазы реполяризации переходит в состояние покоя. Кардиомиоцит является структурной единицей сердца.

Мы коснулись лишь проводящих (атипичных) кардиомиоцитов, которые являются частью проводящей системы. Существует еще два типа клеток — секреторные и сократительные.

Секреторные клетки располагаются преимущественно в правом предсердии и секретируют натрийуретический фактор (ПНФ). Сократительные образуют основную массу миокарда, обеспечивающую одну из основных функций сердца — сократимость.

Как корректировать отклонения реполяризации?

Однозначно интерпретировать итоговые данные кривой ЭКГ сложно – это объясняется неоднородностью природы биоэлектрических процессов. После проведения комплексного обследования и установления точного диагноза, квалифицированный кардиолог назначает курс лечебных мероприятий, направленный на устранение этиологических причин патологических изменений.

Если течение заболевания угрожает жизни человека – назначают радиочастотную сердечную абляцию (эндоскопическую методику хирургического лечения нарушений ритма сердца).

Пациенту с нарушением процесса реполяризации необходимо диспансерное наблюдение, а также:

  • регулярно контролировать ЭКГ;
  • рационально питаться;
  • выполнять мероприятия, направленные на укрепление состояния здоровья организма и профилактику формирования патологических процессов;
  • соблюдать рекомендации лечащего врача о возможности физической нагрузки;
  • постоянно принимать витамины и назначенные лекарственные препараты.

https://www..com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

Прогноз течения заболеваний сердца при выполнении пациентом всех предписаний опытного специалиста полностью благоприятный. Очень важное значение имеет наличие случаев смерти близких родственников от внезапной остановки сердца – это явление значительно утяжеляет прогноз.

Источник: https://ginekoloz.ru/deti/faza-repolyarizatsii-otlichaetsya-vosstanovleniem/

В) фаза следовой реполяризации (потенциал)

Фаза реполяризации отличается восстановлением

Изменение проницаемости мембраны для Na+ продолжается недолго. Она начинает повышаться для K+ и снижается для Na+. Это соответствует фазе реполяризации. Нисходящая часть кривой соответствует следовому потенциалу и отражает восстановительные процессы наступающие после раздражения.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1.Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

2.Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0.

Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд – внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала.

Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мсек.

3.Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мсек.

4.Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мсек.

5.Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мсек.

Амплитуда потенциала действия скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона – аксонном холмике.

Возникновение ПДобусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация.

Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает.

Причем от чувствительности активационных зависит величина критического уровня деполяризации: чем она выше, тем ниже КУД и наоборот.

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ), сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток.

В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации.

Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию.

Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например ядом рыбы тетродонта – тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике.

Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа.

При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике.

Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки, ткани, тем выше ее проводимость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_315057_v-faza-sledovoy-repolyarizatsii-potentsial.html

ЗнанияМед
Добавить комментарий