Эозинофилы в кале

Эозинофилы в кале

Эозинофилы в кале

Данный анализ не требует от пациента специальной подготовки. Перед исследованием не рекомендуется принимать медикаментозные препараты, оказывающие влияние на перистальтику кишечника, препараты железа (при анемии), бария, висмута, различных веществ, обладающих красящими свойствами.

Нельзя накануне анализа делать клизмы, принимать вазелиновое и касторовое масла, ставить свечи. В кале не должны присутствовать посторонние примеси, к примеру, моча.

Свежевыделенный кал помещают в специальный одноразовый контейнер или прокипячённую стеклянную баночку. В этот же день материал направляется в лабораторию для исследования, так как хранение его приводит к изменению физико-химических свойств, что может повлечь за собой искажение результатов анализа.

Консистенция – показатель, непосредственно зависящий от содержания в каловых массах воды, жиров и слизи. Нормальное содержание воды в кале здорового человека составляет около 80 %. Количество воды резко увеличивается при диарее (поносе), достигая 95 %, и снижается при запорах вплоть до 70 – 65 %.

Повышенная секреция слизи в толстом отделе кишечника способна изменить консистенцию каловых масс, они становятся более жидкими. А вот повышенное содержание жира придаёт калу тестообразную консистенцию. У взрослого человека в норме кал плотной консистенции, оформленный, а у грудных детей, наоборот, вязкий и клейкий.

  • плотный и оформленный кал встречается не только в норме, но и при патологиях, связанных с нарушением процессов желудочного пищеварения
  • тестообразный кал встречается при нарушениях секреторной функции поджелудочной железы и при недостаточном или полном отсутствии движения желчи
  • полужидкие маслянистые обильные каловые массы характерны для повышенного выделения жира (стеаторея), связанного с нарушением всасывания его в кишечнике
  • жидкий кал можно наблюдать при нарушениях в тонком отделе кишечника (ускоренная эвакуация каловых масс, энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкой кишки) и в толстом кишечнике (повышенная секреторная функция, колит – воспаление слизистой толстого кишечника)
  • кашеобразный рыхлый стул характерен для хронического энтерита, колита, сопровождаемого поносом, при ускоренной эвакуации содержимого толстой кишки и бродильной диспепсии
  • пенистый и полужидкий кал возникает при бродильном колите, синдроме раздражённой толстой кишки, сопровождаемом частыми позывами к дефекации
  • твёрдые испражнения лентовидной формы встречаются при спастических и других видах запора, геморрое, опухолевых образованиях в толстом отделе кишечника
  • твёрдый стул спиралевидной формы или в виде небольших шариков специфичен для запоров

Количество – в нормальных условиях при соблюдении рационального питания здоровый взрослый человек выделяет от 100 до 200 г каловых масс в сутки, грудной ребёнок – не более 70 – 90 г. Количество кала зависит от рациона питания, так например, преобладание в рационе растительной пищи сопровождается увеличением, а белковой пищи – уменьшением количества испражнений.

  • менее 100 г в сутки — специфично для запоров разной этиологии
  • более 200 г в сутки — при недостаточном или полном отсутствии поступления желчи, нарушении переваривания пищи в тонком отделе кишечника, ускоренной эвакуации содержимого кишечника, воспалении слизистой оболочки толстого кишечника
  • до 1 кг и более – свойственно недостаточности поджелудочной железы

Цвет – в большинстве случаев зависит от принятой пищи.

Светло-жёлтый цвет кала появляется при преобладании в рационе питания молочных продуктов, тёмно-бурый цвет после употребления мяса, красный цвет испражнений характерен для использования в пищу красной свеклы.

Некоторые лекарственные препараты также способны изменять окраску каловых масс, например, препараты железа и активированный уголь окрашивают кал в чёрный цвет.

  • белый цвет – характерен для закупорки общего желчного протока
  • серый или светло-жёлтый цвет – встречается при патологиях поджелудочной железы
  • жёлтый цвет – сопровождает патологии, связанные с нарушением моторики кишечника и процессов пищеварения, протекающих в тонком отделе кишечника
  • красный цвет – возникает при воспалении слизистой оболочки толстой кишки, сопровождаемом изъязвлениями её стенки
  • светло-коричневый цвет – указывает на быструю эвакуацию содержимого толстого кишечника

Запах – в норме определяется наличием продуктов, образуемых в результате белкового обмена, например, фенола, скатола, индола и др. Запах каловых масс усиливается при насыщенности пищи белками. Исчезновение запаха характерно для запоров, что вызывается всасыванием продуктов распада белков в кишечнике.

  • слабый запах – встречается при затруднении пищеварительных реакций, протекающих в толстом кишечнике, всех видах запоров, повышенной эвакуации кишечного содержимого
  • нерезкий запах – сопровождает язвенный колит
  • кислый запах – может быть вызван бродильной диспепсией из-за повышенного образования летучих кислот, таких как, уксусная и масляная кислота
  • запах масляной кислоты – говорит о нарушении процессов всасывания веществ в тонком отделе кишечника и об ускоренной эвакуации его содержимого
  • гнилостный запах – возникает при нарушении пищеварительных процессов в желудке, диспепсических явлениях, недостаточности моторики кишечника, неспецифическом язвенном колите
  • зловонный запах – специфичен для нарушения функциональной способности поджелудочной железе, отсутствия передвижения желчи в пищеварительный тракт, а также для повышенной секреции толстого кишечника

Реакция-рН – в норме у здорового взрослого человека реакция каловых масс нейтральная и составляет от 6,8 до 7,6. У грудных детей реакция кала кислая, обусловленная особенностями питания детей данного возраста.

  • слабощелочная реакция – возникает в случаях, когда нарушается процесс пищеварения в тонком кишечнике
  • щелочная реакция – при всех видах запоров, неспецифическом язвенном колите, нарушении переваривания пищи в желудке, недостаточности секреторной функции поджелудочной железы, повышенной секреции в толстом отделе кишечника
  • резкощелочная среда – свойственна диспепсическим явлениям, носящим гнилостный характер
  • кислая среда – вызывается недостаточным всасыванием жирных кислот в тонком отделе кишечника
  • резко кислая среда – наблюдается при диспепсических явлениях, носящих бродильный характер и, приводящих к образованию бродильных кислот и углекислого газа

Белок – в кале здорового человека белок отсутствует. Присутствие даже небольшого количества его в каловых массах сопровождает некоторые патологические состояния, такие как:

  • гастрит, язва желудка, рак желудка
  • воспаление (дуоденит), язва или рак двенадцатиперстной кишки
  • воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника (энтерит)
  • поражения толстого кишечника: язвенный, гнилостный и бродильный колит, полипы, дисбактериоз, рак и др.
  • патологии прямой кишки: проктит, геморроидальные образования, трещина прямой кишки, рак

Скрытая кровь (гемоглобин) – в кале здорового человека отсутствует и обнаруживается только при наличии патологических состояний организма, таких как:

  • кровотечения, происходящие из любого отдела пищеварительной системы, включая ротовую полость
  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки
  • геморрагический диатез
  • полипы
  • геморроидальные образования

Стеркобилин (уробилиноген) – являются продуктами, образующимися в результате распада гемоглобина, происходящего в кишечнике. Стеркобилин способен окрашивать каловые массы в коричневый цвет, при отсутствии его кал обесцвечивается.

  • уменьшение содержания стеркобилина в кале наблюдается при гепатитах, поражающих паренхиму печени, остром панкреатите, холангите
  • повышение содержания стеркобилина обнаруживается при анемиях гемолитического происхождения

Билирубин – в каловых массах взрослого здорового человека отсутствует, но у детей, находящихся на грудном вскармливании, до трёх — четырёх месячного возраста, в меконии (самые первые испражнения новорожденного ребёнка) и кале обнаруживается некоторое количество билирубина, который исчезает примерно к девяти месяцам. Билирубин в кале обнаруживается при следующих патологических состояниях:

  • повышенная моторика кишечника
  • ускоренная эвакуация кишечного содержимого
  • тяжёлые формы дисбактериоза, вызванные длительным применением антибиотиков и сульфаниламидов

Одновременное присутствие в кале стеркобилина и билирубина указывает на исчезновение нормальной и появление патологической микрофлоры толстого кишечника.

  • нарушение пищеварительных процессов, протекающих в желудке
  • недостаточность секреторной функции поджелудочной железы
  • нарушение поступления желчи
  • нарушение пищеварительных процессов, протекающих в тонком кишечнике
  • неспецифический язвенный колит
  • повышенная секреция в толстом отделе кишечника
  • диспепсия
  • все виды запоров
  • ускоренная эвакуация кишечного содержимого

Соединительная ткань – наличие её в каловых массах указывает на нарушение пищеварительных процессов, протекающих в желудке либо функциональная недостаточность поджелудочной железы.

  • недостаточность секреторной функции поджелудочной железы
  • нарушение поступления желчи
  • нарушение процессов переваривания пищи в тонком отделе кишечника

Жирные кислоты – в норме отсутствуют. Присутствие жирных кислот в каловых массах говорит о таких патологиях, как:

  • нарушение поступления желчи
  • нарушение процессов переваривания пищи в тонком отделе кишечника
  • ускоренная эвакуация содержимого тонкого кишечника
  • бродильная и гнилостная диспепсия
  • ускоренная эвакуация содержимого прямой кишки

Мыла – в норме в кале здорового человека присутствуют в небольших количествах. Отсутствие их в каловых массах свойственно недостаточности секреторной функции поджелудочной железы или же возможно при бродильной диспепсии.

  • нарушение пищеварительных процессов, протекающих в желудке
  • бродильная и гнилостная диспепсия
  • недостаточность секреторной функции поджелудочной железы
  • нарушение процессов переваривания пищи в тонком отделе кишечника
  • ускоренная эвакуация содержимого прямой кишки
  • неспецифический язвенный колит

Кристаллы оксалата кальция – в норме в каловых массах взрослого человека отсутствуют, а у грудных детей отмечается небольшое их количество. Кристаллы способны накапливаться в кале при некоторых нарушениях процессов пищеварения, протекающих в желудке.

Также при микроскопическом исследовании каловых масс (взрослого человека и грудного ребёнка) в норме могут быть обнаружены в незначительных количествах некоторые микроорганизмы: Entamoeba Coli, Endolimax nana, Mesuile, Chilomastix, Eodamoeba butschlii и Blastocystis hominis.

Оставить отзыв

Источник: http://pianoengineer.ru/jeozinofily-v-kale/

Общий анализ кала в норме при микроскопии. О чем говорят изменения копроцитограммы?

Эозинофилы в кале

Микроскопическое исследование фекальных масс или копроцитограмма обычно рассматривается как часть общего анализа кала, однако некоторыми специалистами выделяется как отдельный тест, требующий дополнительной подготовки, и поэтому далеко не всегда выполняется вместе с макроскопическим описанием свойств каловых масс. Как правило, из образца кала, выделенного для анализа, делается три микропрепарата. В случае общего анализа кала во многих случаях не производиться поиск яиц глистов и гельминтов – нередко фекалии для исследования поступают уже остывшими, а анализ кала на яйца глистов и простейших производиться только в теплых фекалиях.

При микроскопическом исследовании кала производиться более тонкое определение работы желудочно-кишечного тракта, так как под микроскопом можно точнее определить степень переваривания пищи. По наличию в кале определенных компонентов пищи можно определить, какой именно этап пищеварения страдает и патология какого органа это обуславливает.

Капли нейтрального жира и кристаллы жирных кислот в кале определяются в норме в крайне небольших количествах, соли же жирных кислот (мыла) не наблюдаются вовсе.

Резкое увеличение количества микроскопических капелек жира в фекальных массах вместе с появлением игольчатых кристаллов солей жирных кислот говорят о нарушении переваривания и всасывания жиров. Большое количество жира в кале меняет и его физические свойства – он становиться мазевидным, более мягкой консистенции.

Все это вместе с характерной микроскопической картиной носит название стеатореи. Причиной плохого переваривания жиров может быть недостаток желчи (в результате печеночной и механической желтухе, холецистита), нарушения секреции ферментов поджелудочной железы, главным образом липазы, что бывает при панкреатитах.

Большое количество кристаллов жирных кислот при умеренном или незначительном содержании жировых капель говорит о нарушении всасывания в тонком кишечнике, что бывает при синдроме мальабсорбции, энтерите, амилоидозе тонкой кишки.

Растительная клетчатка или целлюлоза в кале является нормальным компонентом, которая выполняет функцию формирования каркаса фекальных масс.

При микроскопическом анализе кала определяется наличие или отсутствие так называемой перевариваемой целлюлозы, которая в норме полностью распадается в тонком кишечнике и в кале отсутствует.

Ее наличие бывает при быстрой перистальтике (при воспалительных изменениях в кишечнике) либо при недостатке симбиотической микрофлоры (дисбактериозе), которая и расщепляет этот тип клетчатки.

Крахмал в фекалиях в норме отсутствует, его появление в общем анализе кала нередко наблюдается наряду с появлением перевариваемой фракции клетчатки.

Наличие множества крахмальных зерен в кале носит название амилореи и свидетельствует об инъактивации фермента поджелудочной железы и слюны – амилазы.

Причиной этого может быть высокая кислотность желудочного сока, который нейтрализует работу амилазы или недостаточное выделение фермента в результате поражения поджелудочной железы.

Мышечные волокна – в фекалиях в норме наблюдаются только единичные гладкомышечные клетки, если же имеется даже незначительное наличие исчерченных мышечных волокон, то заключение микроскопического исследования кала звучит как “креаторея”.

Данное состояние свидетельствует о плохом переваривании пищи в желудке, что наблюдается при гастритах, снижении кислотности желудочного сока. Также нередко креаторея возникает при быстрой перистальтике и ослабленной работе поджелудочной железы.

Три типа патологических форм кала (стеаторея, амилорея и креаторея) нередко возникают вместе, что является признаком плохого переваривания пищи в результате широкого спектра заболеваний.

Данные патологии в целом можно разделить на две группы – нарушение выделения основных пищеварительных соков (желудочного, поджелудочного, желчи) и нарушение всасывания из-за быстрой перистальтики и изменении стенок кишечника.

Определить же, к какой группе заболеваний относиться причина появления вышеуказанных изменений помогает такой компонент общего анализа кала как реакция на определение растворимых белков (реакция Трибуле-Вишнякова).

Если данный тест положителен при наличии изменений переваривания пищи – значит, у человека имеется воспаление стенки кишки с нарушением всасывания. Если же “триада” изменений кала сопровождается отрицательной реакцией на растворимые белки – причина изменений находиться в недостатке пищеварительных ферментов.
Важной частью микроскопического исследования при общем анализе кала является определение содержания некоторых клеток.

Эритроциты в норме определяются в единичном количестве. При разнообразных поражениях нижних отделов желудочно-кишечного тракта (толстой кишки), сопровождающихся кровотечением, содержание эритроцитов в фекалиях значительно увеличивается.

Основными причинами появления эритроцитов в кале являются геморрой, анальные трещины, эрозивно-язвенные процессы в толстом кишечнике (язвенный колит, некоторые инфекции). При наличии источника кровотечения выше толстого кишечника эритроциты в кале определяться не будут, так как они успеют разрушиться ферментами.

Однако признаком кровотечения в различных отделах пищеварительной системы в данном случае будет появление в испражнениях многочисленных кристаллов гематоидина, которые в номе в кале не встречаются совсем.

Лейкоциты в норме также встречаются в общем анализе кала в единичном количестве. При наличии гнойно-воспалительных процессов в нижнем отделе пищеварительного тракта возможно появление в фекалиях скоплений лейкоцитов и слизи.

Такая фракция лейкоцитов, как эозинофилы появляются в кале при наличии гельминтов и простейших в кишечнике. При расположении паразитов в тонкой кишке эозинофилы в кале определяться не будут – они, также как и эритроциты, будут разрушены пищеварительными ферментами.

Однако при этом в фекалиях будет определяться большое количество их продуктов распада – кристаллов Шарко-Лейдена.

Эпителиальные клетки при микроскопическом анализе кала определяются редко. Обычно это цилиндрический эпителий толстой кишки.

Наличие в кале большого количества таких клеток и особенно целых клеточных пластов говорит о поражении и воспалении слизистой оболочки толстого кишечника.

Иногда в кале могут определяться и измененные эпителиальные клетки – это бывает при наличии опухоли в толстой кишке.

Помимо уже описанных кристаллов гематоидина и Шарко-Лейдена, при микроскопическом исследовании кала возможно появление в испражнениях кристаллов и других соединений.

Например, кристаллы трипельфосфатов определяются при сильной диарее, которая сопровождает такие заболевания как дизентерия и сальмонеллез.

Кристаллы билирубина попадают в фекалии при усиленной перистальтике или дисбактериозе – при этом билирубин не успевает полностью переработаться в стеркобилин и выделяется во внешнюю среду.

При окраске кала специальными красителями можно увидеть под микроскопом бактерии, которые нередко составляют до половины от массы фекалий. В некоторых случаях проводят бактериоскопическое исследование с целью определения возбудителя заболевания.

Однако в таком случае чаще производят посев кала на специальные питательные среды – это позволяет не только точнее классифицировать болезнетворный микроорганизм, но и произвести пробу на чувствительность к антибиотикам для выбора наиболее эффективного препарата, а также увидеть состав симбиотической микрофлоры толстого кишечника.

Макроскопический анализ кала рассматривается в статье “Общий анализ кала в норме. Макроскопическое обследование – о чем говорят изменения?”.

– Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики “Профилактика заболеваний”

Искандер Милевски

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/obchii_analiz_kala_v_norme.html

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофилы в кале

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции.

Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит.

Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.

Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%.

Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин.

Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается.

Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.

Эозинофильный гастроэнтерит

Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния.

  1. У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов.
  2. Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит и эзофагит эозинофильного генеза возникают на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии.
  3. Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.

В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.

Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы.

По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ.

В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.

Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями.

Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую.

Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:

  1. Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
  2. Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
  3. Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.

Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей.

Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.

Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ.

При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области.

Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.

Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры.

Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.

Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства.

Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы.

При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога.

Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения.

Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:

  • Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
  • Эндоскопические исследования. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
  • Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов.

Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.

В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств.

Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления.

Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:

  • Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
  • Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
  • Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
  • Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.

Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.

Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного.

В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента.

При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском.

Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/eosinophilic-gastroenteritis

ЗнанияМед
Добавить комментарий